Тригеминальная вегетативная невралгия

Вегетативные тригеминальные цефалии — Головная боль — Нозологии — Общество доказательной неврологии

Тригеминальная вегетативная невралгия

Тригеминальные вегетативные цефалгии (ТВЦ) представляют собой группу первичных головных болей, которая характеризуется односторонним распространением боли в пределах области иннервации тройничного нерва, сочетание с односторонними краниальными вегетативными нарушениями.

В группу ТВЦ относят эпизодическую и хроническую кластерную головную боль, эпизодическую и хроническую пароксизмальную гемикранию, SUNA/SUNCT (с 2013 года в бета-версии МКГБ-3 объединены в группу «short-lasting unilateral neuralgiform headache attacks» — приступы кратковременной односторонней головной боли невралгического типа).

Несмотря на ряд общих характеристик, различные типы ТВЦ отличаются по частоте и продолжительности приступов, а также по эффективности различных видов лечения:

  • гемикрания континуа характеризуется постоянной головной болью с периодами усиления;
  • кластерная головная боль имеет относительно большую продолжительность приступов, которые возникают сравнительно редко;
  • для пароксизмальной гемикрании характерны промежуточные продолжительность и частота приступов;
  • кратковременная односторонняя головная боль невралгического типа характеризуется наименьшей продолжительностью и наибольшей частотой приступов.

Патогенез

К настоящему времени не сформировано однозначного взгляда на патогенез тригеминальных вегетативных цефалгий. В построении моделей развития болей необходимо учитывать два факта:

  • распространение в области иннервации тройничного нерва и
  • ипсилатеральные (на стороне боли) вегетативные нарушения.

Сосудистая теория предполагает, что развитие симптомов кластерной головной боли связано с нейрогенным воспалением в стенке кавернозного синуса, единственном анатомическом образовании, в котором могут поражаться С-волокна и симпатические волокна тройничного нерва. Это воспаление создаёт препятствие венозному кровотоку и вызывает повреждение прилежащих симпатических волокон внутричерепного отдела внутренней сонной артерии и её ветвей, что объясняет одностороннее распространение боли и симпатических симптомов.

Правомочность сосудистой теории была поставлена под сомнение после того, как была установлена связь нейрососудистого феномена с тригеминальным вегетативным рефлексом с участием генератора импульсов или «осциллятора», который предположительно располагался в гипоталамусе.

Тригеминальный вегетативный рефлекс предполагает изменение краниальных вегетативных эфферентных ответов при стимуляции афферентных волокон тройничного нерва.

Болевые импульсы поступают по ветвям тройничного нерва и верхних корешков шейного отдела позвоночника в тригеминоцервикальный комплекс в каудальных отделах ствола головного мозга и верхних сегментах спинного мозга.

Оттуда, проекции ноцицептивных путей распространяются в центры более высокого уровня. Рефлекс может обеспечиваться облегчающим воздействием прямых связей между крыловидно-нёбным узлом и ганглием тройничного нерва.

Ипсилатеральные вегетативные симптомы тригеминальной вегетативной цефалгии указывают на активацию парасимпатического отдела вегетативной нервной системы (слёзоотделение, ринорею и заложенность носа, отёчность век) и гипофункцию симпатического отдела (птоз и миоз). Краниальные вегетативные симптомы рассматриваются, отчасти, как следствие активации тригеминального вегетативного рефлекса.

Эпидемиология

Распространённость кластерной головной боли составляет 5 раз в день ежедневно, большую часть времени в течение ДняПостоянная головная боль>1 Дня, ежедневно, большую часть времени в течение дняЧастота может сильно различатьсяЛокализацияДвусторонняяОдносторонняя или двусторонняяОдносторонняяОдносторонняяОдносторонняяОдносторонняя; V1/V2>V3Односторонняя; V2/V3>V1ОписаниеДавление/стягивание (не пульсирующая)ПульсирующаяРазличнаяРазличнаяРазличнаяПо типу невралгииПо типу невралгииИнтенсивностьОт лёгкой до умереннойОт умеренной до выраженнойОчень выраженнаяОчень выраженнаяОт умеренной до очень выраженнойОчень выраженнаяОчень выраженнаяМигренозные признаки–++++/-–+/-––Вегетативные симптомыНет+/-++++++++++++СкудныеТриггерыАлкоголь (в течение 30 минут)Раздражение отдельных участков кожиРаздражение отдельных участков кожиЭффективность индометацина+/ — (как простой анальгетик)± (как простой анальгетик)–++++++––Профилактическое лечениеАмитриптилин, ИРТАмитриптилин, венлафаксин, метопролол, верапамил, габапентинВерапамил, препараты литияИндаметацинИндаметацинЛамотриджин, топирамат, габапентинКарбамазепин

Источник: //www.evidence-neurology.ru/nosology/headache/vegetativnie-trigeminalnie-tsefalii/

Что такое тригеминальные вегетативные головные боли?

Тригеминальная вегетативная невралгия

В группу «тригеминальные вегетативные (автономные) цефалгии» (ТВЦ) входят разные типы первичных головных болей, которые объединены рядом характерных особенностей: короткими по продолжительности приступами односторонних головных болей, всегда сопровождаемыми вегетативными проявлениями на стороне боли.

К вегетативным проявлениям в области лица относятся слезотечение, покраснение глаза, отечность век, сужение зрачка, потливость лба, выделение жидкости из носа, отечность и заложенность носа.

Несмотря на сходство клинических проявлений ТВЦ, эти заболевания имеют различные механизмы развития, способы лечения и являются самостоятельными заболеваниями.

В эту группу входят пучковая (кластерная) головная боль, пароксизмальная гемикрания и кратковременные односторонние невралгические головные боли с инъецированием конъюнктивы и слезотечением (синдром КОНКС) (Short-lasting Unilateral Neuralgiform Headache attacks with Conjunctival injection and Tearing — SUNCT).

Что такое пучковая головная боль?

Пучковая головная боль относится к достаточно редким формам первичной головной боли.

Пучковая (кластерная) головная боль (ПГБ) – первичная форма ГБ, проявляющаяся приступами очень интенсивной строго односторонней боли орбитальной, супраорбитальной, височной или смешанной локализации, продолжительностью 15–180 минут, возникающей ежедневно с частотой от 1 раза в два дня до 8 раз в сутки.

Приступы на стороне боли сопровождаются одним или более из следующих симптомов: инъецирование конъюнктивы, слезотечение, заложенность носа, ринорея, потливость лба и лица, миоз, птоз, отечность век. Ее распространенность в популяции составляет менее 1%. Мужчины страдают в 3–4 раза чаще, чем женщины. У 5% пациентов заболевание носит наследственный характер.

Как протекает пучковая головная боль?

Впервые приступы пучковой головной боли возникают в возрасте 20–40 лет, и в дальнейшем заболевание может протекать в двух основных формах: эпизодической и хронической.

Эпизодическая ПГБ возникает в виде сгруппированных во времени приступов – болевых периодов или пучков (кластеров) – обычно продолжительностью 6-12 недель, с частотой один раз в год или в два года, затем наступает ремиссия до следующего пучка.

Хроническая ПГБ, которая протекает без ремиссий, встречается реже. Она может развиваться из эпизодической формы и/или претерпевать обратное развитие в эпизодическую ПГБ.

Какой прогноз пучковой головной боли?

В целом заболевание имеет благоприятный прогноз, поскольку в большинстве случаев с

течением времени ремиссии становятся более продолжительными. Однако если наблюдается тенденция к хронификации заболевания, оно протекает более тяжело и сопровождается выраженными нарушениями адаптации пациента. В то же время может происходить и спонтанный переход хронической формы в эпизодическую, которая имеет более или менее продолжительные периоды без головной боли.

Что вызывает возникновение болевого пучка при кластерной головной боли?

Давно замечено, что возникновение (особенно впервые) болевого пучка может провоцироваться сменой привычного суточного ритма (например, смена часовых поясов при воздушных перелетах, бессонные ночи, изменение суточного графика работы и др.).

Во время болевого пучка, а также при хронической форме пучковой головной боли приступы могут провоцироваться приемом алкоголя, нитроглицерина или препаратов, содержащих гистамин. Отмечена четкая закономерность возникновения приступов пучковой головной боли в период ночного сна. Головная боль начинается примерно через 1,5 ч после засыпания.

Кроме того, в период болевого пучка у большинства пациентов употребление алкоголя почти всегда провоцирует приступ. Таким же эффектом обладают физические нагрузки и статическое напряжение.

Существует ли связь с сезонностью при пучковой головной боли?

Во многих случаях пациенты отмечают четкую сезонность обострений. У большинства больных возникает один болевой пучок в год и практически всегда в одно и то же время года. Эти периоды приходятся чаще на февраль или июнь, т.е. на время минимальной и максимальной продолжительности светового дня.

Как проходит приступ пучковой головной боли?

Приступ пучковой головной боли характеризуется возникновением очень интенсивной, строго односторонней боли, которая локализуется вокруг глаза в лобной и (или) височной области. Боль может начинаться как неопределенное ощущение дискомфорта в этой области и затем быстро (в течение 10 мин) достигает своего пика.

Интенсивность боли при этой форме очень высокая и поэтому ее иногда называют суицидальной головной болью. Она характеризуется пациентами как мучительная, жгучая, иногда пульсирующая, давящая.

Многие испытывают ощущение давления изнутри или сверления глазного яблока, которые сопровождаются периодическими колючими прострелами.

Как лечат пучковую головную боль?

Существует два основных подхода в лечении пучковой головной боли: купирование болевого приступа и профилактическое лечение, направленное на предотвращение возникновения болевого пучка.

Во время болевого пучка пациенты должны избегать возможных провокаторов атак: не принимать алкоголь и сосудорасширяющие средства, соблюдать режим сна и бодрствования. При купировании атак пучковой головной боли наибольшим эффектом обладают триптаны.

Однако во всех случаях, учитывая высокую частоту приступов и возможных побочных эффектов при использовании триптанов и других средств, следует соблюдать осторожность и не превышать допустимую суточную дозу препаратов.

Весьма эффективный способ купирования болевого приступа — вдыхание 100% кислорода, которое отличается хорошей переносимостью и практически не имеет ограничений в использовании. Пациентам с высокой частотой приступов (более 2 раз в сутки) назначают профилактическое лечение. Его цель — снижение частоты приступов, уменьшение длительности болевого пучка и увеличение длительности ремиссии.

Существует ли хирургическое лечение пучковой головной боли?

В последнее время делаются попытки хирургического лечения пучковой головной боли с применением методов нейростимуляции (глубокая стимуляция задней гипоталамической области, стимуляция большого затылочного нерва и блуждающего нерва). Они рекомендованы пациентам лишь при тяжелых хронических формах или при полной устойчивости к традиционным методам консервативного лечения пучковой головной боли.

Что такое пароксизмальная гемикрания?

Пароксизмальная гемикрания представляет собой относительно редкое (около 1% в популяции) хроническое заболевание, встречающееся почти исключительно у женщин. Впервые приступы пароксизмальной гемикрании, как правило, возникают в молодом и среднем возрасте.

Пароксизмальная гемикрания проявляется приступами, которые весьма похожи на пучковую головную боль. Наиболее выдающиеся свойства этой головной боли — очень короткая длительность атак и их большая частота.

Однако самая главная характеристика пароксизмальной гемикрании — полное облегчение головной боли при приеме индометацина, благодаря чему ее называют индометацинзависимой формой головной боли.

Как протекает приступ пароксизмальной гемикрании?

Приступ пароксизмальной гемикрании имеет короткую длительность (от 2 до 30 мин). Болевой приступ возникает мгновенно и так же быстро обрывается. Боли, как правило, односторонние, имеют стреляющий, давящий, жгучий, иногда пульсирующий характер.

Для пароксизмальной гемикрании характерна локализация боли в области глаза, виска, верхней челюсти и лобной области, но иногда возникают болевые ощущения в затылочной зоне, области шеи, плеча.

Характерно появление в приступе пароксизмальной гемикрании вегетативных симптомов на стороне головной боли: покраснение глаза, слезотечение, отечность века, потливость лба, заложенность носа и выделения из носа, а также сужение зрачка и опущение века. Нередко приступ сопровождается тошнотой и рвотой, непереносимостью света.

Во время приступа пароксизмальной гемикрании пациенты, как и в приступе мигрени, предпочитают пребывать неподвижно в темном бесшумном помещении. Для пароксизмальной гемикрании характерна высокая частота атак — до 40 в сутки.

Как лечить пароксизмальную гемикранию?

Лечение пароксизмальной гемикрании предполагает применение индометацина при отсутствии противопоказаний. В некоторых случаях эффективным может быть применение и других НПВС.

Что такое КОНКС-синдром (SUNCT-синдром)?

Синдром КОНКС относится к редким, малоизученным заболеваниям, истинная распространенность которого не известна. Замечено, что приступы синдрома КОНКС отмечаются несколько чаще (в 1,2 раза) у мужчин. Впервые заболевание возникает в среднем возрасте, может длиться годами и десятилетиями.

В целом прогноз заболевания благоприятный и со временем наступает его самопроизвольный регресс. Синдром КОНКС протекает в виде очень коротких (от 5 до 120 с) и частых (от 3 до 200 раз в сутки) болевых приступов. Приступы характеризуются односторонней пульсирующей болью, которая локализуется вокруг глаза, в лобной или височной области.

Боль сопровождается покраснением глаза и слезотечением, которые начинаются на стороне боли. Приступы возникают строго с одной стороны. Интенсивность боли очень высокая. Боли носят простреливающий, жгучий, колющий характер или по типу прохождения электрического тока.

Типичным для синдрома КОНКС является наличие в приступе таких симптомов, как покраснение глаза, слезотечение, заложенность и выделения из носа, отечность век.

Как лечат КОНКС-синдром?

При лечении синдрома КОНКС используются различные представители НПВС. Определенной эффективностью обладают противосудорожные средства и кортикостероиды. В тяжелых случаях при неэффективности консервативных методов пациентам с синдромом КОНКС могут быть рекомендованы хирургические методы лечения.

Источник: //paindept.ru/for-patients/we-treat/headache/chto-takoe-trigeminalnye-vegetativnye-golovnye-boli/

Тригеминальная невралгия

Тригеминальная вегетативная невралгия

Н.В. Стуров, А.П. Переверзев, А.В. Рогожина, Российский университет дружбы народов, г. Москва

Тригеминальная невралгия (ТН), невралгия тройничного нерва, относится к числу наиболее устойчивых болевых синдромов в клинической неврологии.

Заболевание обусловлено нарушением функционирования сенсорного отдела системы тройничного нерва, который представлен чувствительными нейронами и проводниками, воспринимающими и проводящими всю сенсорную информацию от зубочелюстной системы, кожных покровов лица, слизистой оболочки придаточных пазух носа и, частично, от твердой мозговой оболочки.

ТН является довольно распространенной формой невралгии и встречается с частотой 4-13 случаев на 100 тыс. популяции [1, 2], причем более 90% случаев приходятся на лиц в возрасте старше 40 лет, как правило, женщин (60-70%) [3]. В Великобритании ежегодно регистрируется 27 случаев ТН на 100 тыс. жителей [4].

Одно из первых полноценных описаний ТН было дано английским философом Джоном Локом в письме, датированном декабрем 1677 г.

, где подробно описывается симптоматика ТН у одной высокопоставленной особы [5]. Однако исчерпывающее научное изложение клинической картины заболевания дал в 1773 г.

Джон Фозергилл на заседании Медицинского общества Лондона [6], поэтому долгое время болезнь называли его именем.

ТН является полиэтиологичным заболеванием. Одной из причин может выступать патология зубо-челюстной системы, поскольку довольно часто клиника ТН развивается после удаления зуба в результате повреждения нерва. Сначала появляется онемение, постоянные болевые ощущения, которые с течением времени трансформируются в типичные невралгические приступы, – развивается одонтогенная невралгия [7].

Довольно редко ТН наблюдается при нарушениях кровотока в области ствола мозга, при этом патологические изменения формируются на уровне ядра нисходящего тракта. Однако чаще всего регистрируется так называемая идиопатическая ТН, хотя ее основные причины на сегодняшний день довольно хорошо изучены.

У таких больных выявляется компрессия корешка тройничного нерва в области мосто-мозжечкового угла аномально расположенными сосудами (обычно верхней или нижней передними мозжечковыми артериями), сосудистой аневризмой (основная причина [8]) или невриномой слухового нерва.

Вклад в развитие ТН вносит туннельная компрессия ветвей тройничного нерва в костных каналах, которые могут быть деструктивно изменены [9].

Помимо это важную роль играют центральные факторы: в области ядра тройничного нерва формируются очаги «патологически усиленного возбуждения», которые выявляются при нейрофизиологическом обследовании и от изменения активности которых происходят чередования периодов обострений и ремиссий [7].

К другим причинам относят патологические процессы на основании черепа или в костных каналах, по которым проходят иннервирующие зубы нервные волокна, разрастание интерстициальной ткани внутри нервного ствола, сращения твердой мозговой оболочки с костями черепа и др.

Симптомы ТН могут развиваться в результате инфекционного процесса (герпетическое поражение гассерова узла, спаечные процессы с вовлечением мозговых оболочек) или демиелинизации при рассеянном склерозе [10].

Согласно эпидемиологическим данным, 1-5% больных рассеянным склерозом страдают ТН [11].

Патологический процесс может начинаться с формирования периферического очага болевой импульсации, однако по мере прогрессирования заболевания источниками боли прогредиентно становятся различные участки тройничного нерва и периферических вегетативных образований лица.

Это приводит к перераздражению понтобульбоспинального тракта и ретикулярной формации, в результате формируется полинейрональный рефлекс невралгии, в который вовлекаются надсегментарные образования головного мозга с развитием доминанты в таламусе и сером веществе полушарий [8].

Все это приобретает особое значение в силу патофизиологического и клинического сходства признаков эпилепсии и ТН, к которым относятся пароксизмальность, мощность проявлений, положительный эффект после приема противоэпилептических средств.

В нескольких случаях наследственной передачи ТН, приведенных в литературе, указывается на аутосомно-доминантный тип наследования, тем не менее ТН считается заболеванием, которое возникает в популяции спорадически и не наследуется [12].

ТН протекает с периодами обострения и ремиссии, причем наибольшая частота обострений наблюдается в осенний и зимний периоды, что говорит о роли метеорологических факторов.

Болевые пароксизмы при ТН стереотипны, длятся обычно от нескольких секунд до 1-2 минут, а частота приступов может колебаться от 1-2 до 100 и более раз в сутки. Локализация боли строго ограничена зонами иннервации ветвей тройничного нерва.

Приступы локализуются в области первой (20% случаев), второй (44%) или третьей (36%) ветвей тройничного нерва [13], однако может наблюдаться диффузный болевой синдром по нескольким ветвям.

Боль возникает внезапно и субъективно ощущается как жжение, удар или прохождения электрического тока, прострел, из-за которого больные замирают. С целью облегчения приступа пациенты могут причмокивать или совершать жевательные движения.

Болевые пароксизмы сопровождаются гиперкинезами (тиками) как отдельных мимических мышц, так и половины лица. Пароксизмы могут возникать друг за другом с короткими временными интервалами, вплоть до формирования status neuralgicus [14]. В межприступный период больные отвечают на вопросы односложно, почти не раскрывая рот, поскольку любое движение может спровоцировать очередной пароксизм.

Характерный признак ТН – наличие триггерных точек, при раздражении которых возникает типичный болевой приступ. В наибольшей концентрации эти точки сосредоточены в медиальных отделах лица. Боль провоцируется приемом пищи, разговором, а также механическим раздражением (умыванием, чисткой зубов и пр.).

Во время сна болевой синдром наблюдается редко [15]. Считается, что боль обычно захватывает только одну половину лица, однако описаны случаи двусторонней ТН.

При длительном течении ТН в периферическом отделе системы тройничного нерва происходят деструктивные изменения в виде очагов демиелинизации и даже асептического воспалительного процесса, что модифицирует клиническую картину заболевания: появляется постоянная межприступная боль, на фоне которой во время обострений развиваются типичные болевые пароксизмы. В области лица у больных выявляются преходящие или постоянные чувствительные нарушения по периферическому типу.

Характерная боль может наблюдаться у лиц среднего и старшего возраста при поражении вирусом varicella zoster. При инфицировании этим вирусом чаще в патологический процесс вовлекается глазной нерв (1-я ветвь тройничного нерва) [16].

ТН наблюдается у пациентов с рассеянным склерозом, что является результатом димиелинизации области выхода тройничного нерва из головного мозга. По эпидемиологическим данным, примерно у 2,4% больных ТН при обследовании выявляются признаки рассеянного склероза [17].

Важно дифференцировать ТН от нейропатии тройничного нерва, которая характеризуется выраженной потерей чувствительности и незначительным болевым синдромом. В случае идиопатической ТН физические методы исследования не выявляют снижения чувствительности и моторной функции тройничного нерва, однако в анамнезе у больного присутствуют жалобы на типичные болевые пароксизмы.

При синдроме индуцирующего невралгию кавитационного остеонекроза, который представляет собой негнойный рентгенонегативный процесс в челюсти, болевые пароксизмы очень похожи на таковые при ТН, что предопределяет сложности в дифференциальной диагностике. С другой стороны, многие авторы ставят под сомнение само существование синдрома кавитационного остеонекроза [18, 19].

Другие нозологии, от которых следует дифференцировать ТН, представлены в таблице 1.

Фармакотерапия является наиболее доступным методом лечения ТН. Рациональное использование современных схем позволяет значительно повысить качество жизни больных за относительно короткий период.

Согласно современным представлениям, препаратом выбора для фармакотерапии ТН является карбамазепин (финлепсин) [21].

По обобщенным результатам 4 рандомизированных контролируемых исследований, карбамазепин достоверно улучшает симптоматику при ТН у 72% пациентов [22].

Препарат рассматривается некоторыми авторами в качестве тестового средства: если после ежедневного приема 500-800 мг карбамазепина анальгезирующий эффект не развивается, то диагноз типичной невралгии может быть поставлен под сомнение.

Карбамазепин блокирует натриевые каналы мембран гиперактивных нервных клеток, которые формируют эпилептоподобные очаги «патологически усиленного возбуждения», снижает влияние на нейроны возбуждающих нейромедиаторных аминокислот (глутамата, аспартата), усиливает тормозные (ГАМК-ергические) процессы, что эффективно купирует центральный компонент патогенеза ТН. Карбамазепин назначают в начальной дозе 100 мг два раза в сутки. При необходимости ее наращивают каждые 3-4 дня на 50-100 мг, целевым уровнем считается 400-1000 мг/сут [23]. В отечественной литературе лечение рекомендуют начинать с дозы до 50 мг/сут, постепенно повышая до 600-800 мг/сут. В такой дозе больной получает карбамазепин в течение 3-4 недель, а затем ее постепенно снижают до минимально эффективной. Приведенная схема терапии позволяет минимизировать риск развития неблагоприятных побочных реакций (НПР).

При назначении карбамазепина необходимо выяснить у больного время наиболее интенсивной боли и в соответствии с этим распределять суточную дозу.

Поскольку интенсивные приступы у большинства пациентов случаются в утренние часы, большую дозу назначают утром и/или непосредственно перед сном.

Во время обострения можно назначать карбамазепин в виде ректальных суппозиториев, что улучшает его всасывание и замедляет выведение.

В случае, если карбамазепин эффективно купирует болевой синдром при ТН, но плохо переносится пациен­том, альтернативой может служить окскарбазепин, являющийся структурным аналогом карбамазепина. Риск перекрестной аллергии между препаратами составляет 25% [23, 24].

Габапентин широко используется при нейропатических болях, однако крупных клинических исследований, демонстрирующих эффективность препарата при ТН, недостаточно [25]. Поэтому сегодня препарат рекомендован как средство второй линии.

Ламотриджин (как и баклофен) рассматривается как альтернативный препарат ввиду недостаточной доказательной базы в плане эффективности при ТН. Существенно осложняют использование препарата необходимость длительно титровать дозу, а также ограниченное применение при ТН с выраженным болевым синдромом [26].

Потенциально возможно использование фенитоина, клоназепама, вальпроата, мексилетина и топирамата, однако также в качестве альтернативных средств и/или в комбинации с карбамазепином в случае недостаточной эффективности последнего [26].

Сводные данные обо всех препаратах, которые можно использовать при ТН, представлены в таблице 2.

В случае отсутствия положительного результата от фармакотерапии и при наличии четких показаний после проведения диагностических процедур может быть назначено хирургическое лечение ТН, однако следует помнить, что оно не является абсолютной гарантией полного излечения ввиду вероятности рецидива болевого синдрома.

Используется микроваскулярная декомпрессия [28], которая заключается в трепанации задней черепной ямки, ревизии корешка тройничного нерва, верхней и нижней передних мозжечковых артерий, верхней каменистой вены и отведении того сосуда, который тесно прилегает к корешку тройничного нерва.

С целью предотвращения повторного смещения между сосудом и нервом устанавливается специальная изолирующая прокладка. У больных, страдающих тяжелой сопутствующей соматической патологией, и у лиц пожилого возраста проведение этой операции сопряжено с высоким риском неблагоприятного исхода.

Помимо этого, используется позадигассерова ризотомия [29] и чрескожная баллонная микрокомпрессия [30]. Однако наиболее популярны стереотаксическая радиохирургическая операция («гамма-нож») [31] и чрескожная радиочастотная деструкция корешков тройничного нерва [32].

Список литературы находится в редакции.

Впервые статья опубликована в журнале «Трудный пациент», 2008, № 1.

Источник: //neuronews.com.ua/ru/issue-article-266/Trigeminalnaya-nevralgiya

Тригеминальные вегетативные цефалгии

Тригеминальная вегетативная невралгия

  • Идиопатическая невралгическая амиотрофия (НА) плечевого пояса или синдром Персонейджа – Тернера характеризуется остро возникающими интенсивными…

  • [ читать] (или скачать) статью в формате PDF Актуальность. Постгерпетическая невралгия (ПГН; син.: постзостерная невралгия) по…

  • Прежде чем рассуждать о барабанном сплетении необходимо разобраться в его топографо-анатомической сущности, иначе из темы получится набор…

  • Глаукома. В значительной части случаев повышенное ВГД может никак не беспокоить пациента и не давать какой-либо субъективной симптоматики, что…

  • Невралгия языкоглоточного нерва [ ► nervus glossopharyngeus] (синоним: глоссо-фарингеальная невралгия, ГФН) как причина орофациальных…

  • Пост обновлен и «переехал» 20.03.2019 года на новый адрес [ перейти]. © Laesus De Liro

  • [ читать] (или скачать) статью в формате PDF Актуальность. Боль в лице, в частности в лобно-орбитальной области, нередко приступообразная,…

  • . Наиболее частыми причинами, ведущими к развитию неврита нижнего луночкового нерва (n.alveolaris inferior) являются: осложнение при проводниковой…

  • В своей практике каждый невролог не раз встречался с такой патологией, как невралгия затылочного нерва. По сути эта патология не представляет из…

  • … взгляды на шейное головокружение (ШГ) существенно отличаются не только у представителей различных медицинских специальностей. Нет единого…

  • Актуальность. В патогенезе нарушения мозгового кровообращения (НМК) определенное место занимает сдавление экстракраниальных частей подключичной…

  • [ читать] (или скачать) статью в формате PDF Актуальность. Недостаточность кровотока в вертебрально-базилярной системе (ВБС) может быть…

  • … аномалия Киммерле встречается в 3% случаев и может играть немаловажную роль в развитии дисциркуляторных нарушений в бассейне позвоночных…

  • [ читать] (или скачать) статью в формате PDF Синдром позвоночной артерии [СПА] (по МКБ-10: синдром ирритации симпатического сплетения…

  • [ читать] (или скачать) статью в формате PDF ПОЧЕМУ НЕВРОЛОГУ НЕОБХОДИМО ЗНАТЬ О ДИССЕКЦИИ АРТЕРИЙ? По данным литературы, диссекция…

  • … одной из возможных причин уменьшения кровотока в вертебробазилярном бассейне является малый диаметр позвоночной артерии. Согласно…

  • По данным литературы, можно встретить два термина: «межпозвонковое отверстие» и «межпозвонковый канал», первый встречается в работах анатомов…

  • . В настоящее время в процессе реабилитации женщин, перенесших радикальное противоопухолевое лечение – радикальную мастэктомию (РМЭ) – по поводу…

Page 3

laesus_de_liro

[читать] (или скачать)
статью в формате PDF

Послеоперационное нарушение подвижности ых складок (состоящих из ой мышцы, ой связки и покрывающей ее слизистой оболочки) является «подводным камнем» хирургической тиреоидологии. Частота такого грозного осложнения зависит от того, насколько его хотят заметить, и, по мнению многих специалистов, сильно занижена.

Большинство повреждений возвратных гортанных нервов (своеобразная ахиллесова пята в хирургии щитовидной железы [ЩЖ]) не диагностируется хирургами интраоперационно, а подозрения появляются только при развитии выраженной клинической картины.

Вышеуказанное подтверждают данные литературы, в которых частота этого осложнения (повреждение возвратных гортанных нервов) значительно варьирует (в зависимости от того, кто и когда его диагностирует: хирург или отоларинголог, на основании только клинической картины или при помощи инструментальных методов обследования) и составляет от 0,2 до 15%.

По мнению многих авторов, частота повреждений возвратного гортанного нерва находится в прямой зависимости от характера поражения ЩЖ. Очевидно, что вероятность повреждения ВГН после обширной операции, например, по поводу рака ЩЖ, значительно выше.

Однако рост оперативной активности в отношении неонкологических больных и как следствие нарастание числа осложнений не может не вызвать обеспокоенности. Наиболее рискованной в плане описываемого осложнения (повреждение возвратных гортанных нервов) является операция по поводу рецидивного узлового зоба.

Так, параличи гортани после проведения первичной операции при доброкачественных поражениях ЩЖ диагностируются у 0,5 – 3% больных, при злокачественных – у 5 – 9% и при рецидивном зобе – у 11% больных и более. Нарушение подвижности ых складок после тиреоидэктомии выявляется в 1,1 – 4,3% наблюдений, после субтотальной резекции – в 0,6 – 3%, после гемитиреоидэктомии – в 0,2 – 1,4% наблюдений.

И, так, рассмотрим топографию гортанных нервов, которая (топография) имеет важное значение для хирурга, что обусловлено близостью расположения гортанных нервов к ЩЖ, их тесной связью с верхней и нижней щитовидными артериями, а также их (гортанных нервов) вариабельностью строения. Гортань иннервируется верхними и возвратными гортанными нервами (nervus laryngeus superior, nervus laryngeus recurrens), которые отходят от блуждающего нерва (nervus vagus) и имеют в своем составе двигательные, чувствительные и парасимпатические волокна. 

 Верхний гортанный нерв, отойдя от блуждающего нерва, спускается вниз и кпереди, позади внутренней сонной артерии по направлению к гортани. Выше места бифуркации общей сонной артерии (в среднем 4 см) он делится на две ветви:

1.

внутренняя ветвь верхнего гортанного нерва (ВВВГН) идет поперечно по пятой фасции, вместе с верхней гортанной артерией прободает боковой отдел щитоподъязычной мембраны и разветвляется в гортани; ВВВГН содержит чувствительные и парасимпатические волокна, иннервирует слизистую оболочку надгортанника, корня языка и гортани выше ых складок; этот нерв также несет волокна вкусовой чувствительности от надгортанника и парасимпатические волокна для желез слизистой оболочки;

2.

наружная ветвь верхнего гортанного нерва (НВВГН) спускается вниз в дорсолатеральном направлении от сонных артерий, затем пересекает их и, пройдя позади верхней щитовидной артерии, достигает гортани; НВВГН – двигательная, иннервирует мышцы-констрикторы глотки и перстнещитовидную мышцу; топографическое отношение НВВГН к верхней щитовидной артерии и верхнему полюсу ЩЖ является ключевым моментом в ее определении при операции; в настоящее время выделяют 4 типа таких отношений: 1) НВВГН пересекает верхнюю щитовидную артерию на расстоянии более 2 см от верхнего полюса (42 – 62%), 2) НВВГН пересекает верхнюю щитовидную артерию на расстоянии менее 2 см от верхнего полюса (11 – 27%), 3) НВВГН пересекает верхнюю щитовидную артерию или ее ветви ниже верхнего полюса (13 – 14%), 4) НВВГН не пересекает верхнюю щитовидную артерию, а сопровождает ее вплоть до распада последней на мелкие ветви у верхнего полюса ЩЖ (7 – 13%); обращает на себя внимание тот факт, что при большом зобе такой вариант строения встречается в 56% наблюдений.

Возвратный гортанный нерв (ВГН) содержит чувствительные, двигательные и парасимпатические волокна; он обеспечивает двигательную иннервацию всех мышц гортани, кроме перстнещитовидных, а также отвечает за чувствительную иннервацию слизистой оболочки гортани ниже ых складок.

Возвратный гортанный нерв справа отходит от блуждающего нерва на уровне его пересечения с подключичной артерией, слева – с дугой аорты. Далее слева, обогнув дугу аорты у lig. arteriosum, а справа – подключичную артерию, поднимается вверх, между пищеводом и трахеей, что встречается справа в 64%, слева в 77% наблюдений.

Слева ВГН проходит максимально медиально, справа – латеральнее и в косом направлении. На уровне ЩЖ, вне ее фасциальной оболочки, ВГН поднимается вверх, проходит под связкой Berry или в ее толще, под бугорком Zuckerkandl, где и может быть обнаружен при медиальном отведении последнего (бугорк Zuckerkandl – син.

доля Welti – представляет собой задний отросток доли ЩЖ, обнаруживаемый с ее внутренней стороны). В 40% наблюдений концевое разветвление нерва для приводящих и отводящих мышц гортани может происходить внегортанно, например, в связке Berry (боковая связка ЩЖ). Оба ВГН на своем пути пересекают нижние щитовидные артерии, проходя впереди, позади нее или переплетаясь с ней.

Описано более 30 вариантов взаимного расположения, однако всегда ВГН обнаруживался в нескольких миллиметрах от нижней щитовидной артерии в районе связки Berry. Слева ВГН обычно проходит позади нижней щитовидно артерии, справа – чаще впереди или переплетаясь с ней.

На основании многолетних исследований (П.С. Ветшев, О.Ю. Карпова, К.Е. Чилингариди, М.Б.

Салиба) было установлено, что нарушение подвижности обеих ых складок, возникающее в результате операции на ЩЖ, может быть обусловлено не только двусторонним повреждением ВГН, но и (что встречается гораздо чаще) односторонним частичным его повреждением со стойким или преходящим рефлекторным спазмом ой складки на противоположной стороне.

Это может имитировать картину двустороннего паралича гортани.

На основании комплексного обследования (жалоб, анамнеза, лабораторных и инструментальных данных) все проявления повреждения ВГН можно разделить следующим образом:

1.

односторонний паралич гортани: выраженная охриплость, утомляемость голоса, одышка при разговоре, невозможность разговаривать длинными фразами, поперхивание при приеме пищи, особенно жидкой, ощущение инородного тела в горле, иногда приступообразный сухой кашель;

2.

двусторонний паралич гортани с возникновением истинного двустороннего стеноза, при этом сразу после экстубации (удаление трубки после интубации гортани или трахеи) возникает выраженное затруднение дыхания;

3.

состояния имитирующие двусторонний стеноз гортани в результате: 1) одностороннего повреждения ВГН и возникновения стойкого рефлекторного спазма ой складки на противоположной стороне – после экстубации наблюдается умеренное затруднение дыхания, афония, невозможность откашляться, а также поперхивание при приеме пищи и жидкости; 2) одностороннего повреждения ВГН и возникновения преходящего рефлекторного спазма ой складки на противоположной стороне – после экстубации появляются афония, незначительное затруднение дыхания, а также поперхивание при приеме жидкой пищи, часто приступообразный сухой кашель, периодически ларингоспазм.

Источник: //laesus-de-liro.livejournal.com/21573.html

МедСтраница
Добавить комментарий