Постгерпетическая невралгия финлепсин

Постгерпетическая невралгия тройничного нерва

Постгерпетическая невралгия финлепсин

Опоясывающийгерпес является инфекционным заболе­ванием,которое вызывается нейротропнымфильтрующим­ся вирусом. Этот вирусблизок вирусу ветряной оспы или идентиченему.

Внастоящее время установлено, что призаболевании герпесом страдают различныеотделы нервной системы, в основномганглии и чувствительные корешки, атакже оболочки головного мозга, гденаблюдаются явления инфильтрации сгеморрагическими очагами.

Припоражении нервной системы вирусомопоясываю­щего герпеса возможныследующие формы болевых синдромов вобласти лица:

  • головные и лицевые боли диффузного характера, являющиеся одним из проявлений оболочечного симптомокомплекса;
  • острая невралгия тройничного нерва;
  • ранние постгерпетические неврал­гии (длительностью до 6 мес);
  • поздние постгерпети­ческие невралгии (длительностью от 6 мес до нескольких лет).

Болезньначинается внезапно, остро, без всякихпредвестников. Появляются головныеболи, общее недо­могание, небольшоеповышение температуры. Этот периодчасто расценивается больными какгриппозное состояние и, как правило,они переносят его на ногах. Продолжительностьэтого периода не превышает2-3дней.

Затем возникают жгучие боли, чащев зонеI,режеIIветви тройничного нерва, а иногда––всех трех. Боли носят жгучий характер,временами бывают крайне мучительными,сопровождаются зудом и отекомсоответ­ствующей половины лица.

Спустянекоторое время (обычно3-7дней после развития болевого синдрома)на коже лица, в зоне иннервацииI,режеI-IIветвей тройничного нерва появляютсямелкие пузырьки. Обычно локализацияболевого синдрома совпадает с локализаци­ейвысыпаний.

Как правило, выявляетсяболезненность в точках выходаIиIIветвей тройничного нерва. Боли усиливаютсяпод влиянием холодовых, тактильных,кине­стетических раздражителей.

Внекоторых случаях пораже­ние полулунногоузла может проявляться симптоматикойсо стороны слизистой оболочки полостирта: появляются сильное жжение ипарестезии, затем возникают герпетическиевысыпания, мелкие пузырьки, которыеспустя3-4дня сливаются в более крупные.

Пузырькина лице держатся1-2недели, потом начина­ют подсыхать,превращаться в корочки и отпадать. Наместе пузырьков остаются темноватыепятна, а на месте резко выраженныхвысыпаний образуются белесоватые рубцы.При обследовании выявляются гиперестезия,гиперпатия и гипестезия на всей половинелица.

Обычноганглионевриты, возникающие в результатегерпетического поражения, длятся около3-6недель и про­ходят бесследно.Постгерпетические невралгии встреча­ютсяв16-20%всех поражений нервной системы приопоясывающем герпесе.

Они отмечаются у женщин и лиц пожилоговозраста (50-70лет). Средняя продолжительностьпостгерпетических невралгий не превышает6-8недель. Однако они мо­гут продолжатьсямесяцами и даже годами (от 0,5 года до4-5лет).

Описан случай постгерпетическойневрал­гии, продолжавшейся16лет.

Важнымпрогностическим признаком невралгиияв­ляется характер нарушенийчувствительности. При воз­никновениигипестезии продолжительностьпостгерпети­ческой невралгии непревышает полугода, при возникно­вениигиперпатии болевой синдром длитсянесколько лет.

Клиническийсимптомокомплекс, развивающийся припостгерпетической невралгии, имеявнешнее сходство с классическойневралгией, все же отличается от нее.Бо­ли возникают спонтанно, длятсячасами, периодически усиливаясь.

Триггерных зон и точек, характерных дляклассической невралгии тройничногонерва, при постгер­петической невралгиине наблюдается.

Очень часто болилокализуются в зоне иннервацииIветви тройничного нерва, что редконаблюдается при классической нев­ралгии.

Вотличие от классической тригеминальнойневрал­гии при постгерпетическойневралгии боли могут постепенно стихатьи прекратиться.

Постгерпетическиеневрал­гии тем не менее отличаютсяупорным и длительным течением, особенноу лиц пожилого и старческого воз­растапри наличии у них хроническойнедостаточности мозгового кровообращенияв результате атеросклероза сосудовголовного мозга. У этих больных болииногда не купируются даже при хирургическихвмешательствах на системе тройничногонерва.

Неотложнаяпомощь.

В острой стадии боль­ным назначаютпротивовирусные препараты:дезоксирибонуклеазу(0,2%раствор закапывают в нос каждые 4чили же применяют в виде ингаляции по10-15мин 2-3раза в день в течение2-5дней);более эффективно назначение препаратапо25мг внутримышечно (лучше растворять в0,5%растворе новокаина);внутривенно вводят гексаметилентетрамин.Применяют интерферон по2-3капли в нос, а также местно на областьгерпе-тических высыпаний при их наличииназначают бонафтоновую мазь0,25или0,5%или флореналовую0,5%мазь, наносят ее на очаги поражения3-4раза в день. В по­следние годы отмечентерапевтический эффект от назна­чениядипиридамола по0,025-0,05г3раза в день в течение недели. Назначаютгамма-глобулин по2дозы, через день3-5инъекций. Терапевтический эффект даеттакже левамизол (декарис), назначаемыйпо0,05г3ра­за в день.

Еслиопоясывающий герпес протекает на фонетаких заболеваний, как тонзиллит,пневмония, ангина и т. д., то для подавлениябактериальной флоры назначают антибиотики:стрептомицин, пенициллин, сигмамицин,эритромицин, тетрациклин и др.

Одновременнобольным показаны анальгетики: анальгин,ацетилсалициловаякислота, баралгин. При выраженном болевомсиндроме вводят внутримышечно2мл50%раствора анальгина или же1,5мл50%раствора анальгина с 25мг аминазина.

Для защиты эрозированныхучастков кожи от вторичной инфекцииприменяют мази с антибио­тиками.

Специализированнаяпомощь.Рекомен­дуется лечение диадинамическимитоками с одновремен­ным назначениемвитамина B12в дозах1000мкг в течение2недель, а также прием аминазина, дипразина,дифенина (по0,05г2раза в день). Карбамазепин (финлепсин,тегретол) при постгерпетической невралгиинеэффективен.

При безуспешностимедикаментозного ле­ченияпостгерпетических невралгий прибегаютк рентге­нотерапии или же гормонотерапии.Применение преднизолона начинают сбольших доз–– 30-60мг в день в те­чение5дней. Затем постепенно снижая дозу натаблетку (3мг) каждые3дня, доводят ее до1таблетки1раз в день и на этом заканчивают курслечения.

Некоторым больным помогаетбаклофен по30-25мг во время еды.

Следуетотметить, что лечение кортикостероиднымипрепаратами можно проводить приотсутствии проти­вопоказанийких применению, которыми являются:

  • тяжелые формы гипертонической болезни и болезни Иценко-Кушинга;
  • беременность;
  • недостаточность крово­обращения III степени;
  • острый эндокардит;
  • психозы;
  • гломерулонефрит;
  • язвенная болезнь желудка и двенадца­типерстной кишки;
  • недавно перенесенные оперативные вмешательства;
  • активные формы туберкулеза;
  • тяжелые формы сахарного диабета;
  • старческий возраст.

Источник: //studfile.net/preview/403596/page:4/

Финлепсин 200 мг таблетки №50

Постгерпетическая невралгия финлепсин

действующее вещество: карбамазепин;

1 таблетка содержит 200 мг карбамазепина;

вспомогательные вещества: целлюлоза микрокристаллическая, желатин, натрия кроскармеллоза, магния стеарат.

Основные физико-химические свойства:

круглые таблетки белого цвета с двусторонней фаской и глубокой насечкой с одной стороны, выпуклые с другой стороны, с гладкой поверхностью, цельными краями и одинаковым внешним видом.

Фармакологическая группа

Противоэпилептические средства. Производные карбоксамида. Карбамазепин. Код АТХ N03A F01.

Фармакологические свойства

Фармакологические.

Как противосудорожное средство: спектр активности препарата финлепсин охватывает парциальные припадки (простые и комплексные) с вторичной генерализацией и без нее; генерализованные тонико-клонические судорожные припадки, а также комбинации указанных типов приступов.

Механизм действия карбамазепина – активного вещества препарата – выяснен лишь частично. Карбамазепин стабилизирует мембраны слишком возбужденных нервных волокон, ингибирует возникновение повторных нейрональных разрядов и снижает синаптическое проведения возбуждающих импульсов.

Вполне возможно, что главным механизмом действия препарата может быть предотвращение повторного образования натрийзалежних потенциалов действия в деполяризована нейронах путем блокады натриевых каналов, которая зависит от длительности применения и вольтажа.

Тогда как снижение высвобождения глутамата и стабилизация мембран нейронов может объяснить противосудорожное действие препарата, антиманиакальний эффект карбамазепина может быть обусловлен угнетением метаболизма допамина и норадреналина.

При применении карбамазепина в качестве монотерапии у пациентов с эпилепсией (особенно у детей и подростков) была отмечена психотропное действие препарата, частично проявлялась положительным влиянием на симптомы тревожности и депрессии, а также снижением раздражительности и агрессивности.

Как нейротропный средство финлепсин эффективен при некоторых неврологических заболеваниях: так, например, он предотвращает болевым приступам при идиопатической и вторичной невралгии тройничного нерва.

Кроме того, карбамазепин применяется для облегчения нейрогенной боли при различных состояниях, в том числе при сухотке спинного мозга, посттравматических парестезиях и постгерпетической невралгии.

При синдроме алкогольной абстиненции карбамазепин повышает порог судорожной готовности (который при этом состоянии снижен) и уменьшает выраженность клинических проявлений синдрома, таких как возбудимость, тремор, нарушение походки. У больных несахарный диабет центрального генеза карбамазепин уменьшает диурез и чувство жажды.

Подтверждено, что как психотропное средство финлепсин эффективен при аффективных нарушениях, а именно: для лечения острых маниакальных состояний, для поддерживающего лечения биполярных аффективных (маниакально-депрессивных) расстройств (как монотерапия, так и в комбинации с нейролептическими средствами, антидепрессантами или препаратами лития) .

Фармакокинетика.

После приема внутрь карбамазепин всасывается медленно и почти полностью. Период напивусмоктування составляет 8,5 часа и имеет большой диапазон (примерно 1,72-12 часов).

После однократного приема максимальная концентрация карбамазепина в плазме крови у взрослых достигается через 4-16 часов (очень редко – через 35 часов), у детей – примерно через 4-6 часов.

Концентрация карбамазепина в плазме крови не находится в линейной зависимости от дозы и при применении более высоких доз кривая концентрации в плазме крови имеет вид плато.

Равновесная концентрация достигается через 2-8 дней. Не существует тесной корреляции между дозой карбамазепина и концентрацией стабильного равновесия в плазме крови.

Относительно терапевтических и токсических концентраций карбамазепина в плазме крови указывается, что нападения могут исчезнуть при уровне в плазме крови 4-12 мкг / мл. Концентрации лекарственного средства в плазме крови, превышающих 20 мкг / мл, ухудшают картину заболевания.

При концентрации активного вещества в плазме крови 5-18 мкг / мл устраняет боли при невралгии тройничного нерва.

70-80% карбамазепина связывается с белками плазмы крови. Доля несвязанного с белками карбамазепина при его концентрации 50 мкг / мл остается постоянной.

48-53% фармакологически активного метаболита карбамазепин-10,11-эпоксида связывается с белками плазмы крови. Концентрация карбамазепина в спинномозговой жидкости составляет 33% от концентрации в плазме крови.

Карбамазепин проникает через плацентарный барьер, в грудное молоко.

После однократного приема карбамазепин выводится из плазмы крови с периодом полураспада 36 часов. При длительном лечении период полураспада снижается на 50% в связи с индукцией микросомальных ферментов печени.

У здоровых людей общий плазменный клиренс составляет примерно 19,8 мл / ч / кг, у больных при монотерапии – примерно 54,6 мл / ч / кг, у больных при комбинированном лечении – примерно 113,3 мл / ч / кг.

После однократного приема карбамазепина внутрь 72% дозы в виде метаболитов выводится из организма почками. Другие 28% выводятся с калом, частично – в неизмененном виде.

Только 2-3% вещества, выведенной с мочой – это карбамазепин в неизмененном виде.

Показания

  • эпилепсия:
  • сложные или простые парциальные судорожные припадки (с потерей или без потери сознания) с вторичной генерализацией или без нее;
  • генерализованные тонико-клонические судорожные припадки;
  • смешанные формы судорожных припадков.

Финлепсин можно применять в качестве монотерапии, так и в составе комбинированной терапии.

Острые маниакальные состояния; поддерживающая терапия при биполярных аффективных расстройствах с целью профилактики обострений или для ослабления клинических проявлений обострения.
Синдром алкогольной абстиненции.
Идиопатическая невралгия тройничного нерва и невралгия тройничного нерва при рассеянном склерозе (типичная и атипичная).
Идиопатическая невралгия языкоглоточного нерва.

Противопоказания

Финлепсин не следует назначать:

  • при установленной гиперчувствительности к карбамазепина или к подобным в химическом отношении лекарственных препаратов (трициклические антидепрессанты), или к другим компонентам препарата;
  • при атриовентрикулярной блокаде;
  • пациентам с угнетением костного мозга в анамнезе
  • пациентам с печеночной порфирией (например острой интермиттирующей порфирией, смешанной порфирией, поздней порфирией кожи) в анамнезе
  • в комбинации с ингибиторами МАО (МАО)
  • в сочетании с вориконазолом, поскольку лечение может быть неэффективным.

Читать полностью

Источник: //express-pharm.com.ua/ru/products/92491

Лечение нейропатического болевого синдрома при опоясывающем лишае в амбулаторных условиях

Постгерпетическая невралгия финлепсин

Шуркалин К.А.

Опоясывающий лишай (ОЛ) – инфекционное вирусное заболевание, которое вызывается вирусом Varicella Zoster. Вирус одновременно является возбудителем ветряной оспы. Возникновение ОЛ обусловлено реактивацией латентного вируса, находящегося в организме после перенесенной в детстве ветряной оспы.

Реактивации вируса способствуют различные факторы, снижающие иммунологическую реактивность организма (пожилой возраст, переохлаждение, злокачественные опухоли и т.д.). В нервной системе вирус поражает спинальные и церебральные ганглии, в тяжелых случаях-передние и задние рога спинного мозга и головной мозг.

Патогистологически в указанных отделах нервной системы развивается воспалительная инфильтрация, отмечаются кровоизлияния с последующей дистрофией нервных волокон.

Одним из основных клинических симптомов ОЛ является нейропатический болевой синдром.

При этом боль обычно возникает раньше других проявлений заболевания и может оставаться долгое время (месяцы и годы) после заживления высыпаний на коже и слизистых оболочках (постгерпетическая невралгия).

Таким образом, лечение болевого синдрома – важная клиническая задача, успех решения которой определяет качество жизни пациента.

Нами проанализированы истории болезни 34 пациентов с нейропатическим болевым синдромом при ОЛ, которые проходили лечение в условиях Центральной поликлиники ОАО «РЖД». Анализ особенностей лечебных мероприятий позволил сформулировать свою точку зрения на принципы лечения подобных пациентов.

Средний возраст пациентов составлял 48,6 года, отмечалось преобладание женщин над мужчинами (22 против 12). Средний срок давности заболевания к моменту первичного осмотра составлял 6,5 дня. У 4 пациентов отмечалось рецидивирующее течение заболевания, т.е к моменту первичного осмотра они уже имели как минимум 1 случай ОЛ в анамнезе.

Все пациенты получали тот или иной вид анальгетической терапии.

Как известно, для лечения нейропатических болей используются следующие группы фармпрепаратов:

  • антиконвульсанты;
  • антидепрессанты;
  • местные анестетики;
  • наркотические анальгетики.

В таблице, приведенной ниже, указано количество пациентов, получавших тот или иной вид фармакотерапии. Обращаем внимание, что один пациент мог получать одновременно несколько препаратов.

ПрепаратыКоличество% от общего
Монотерапия НПВС25,9
Монотерапия антиконвульсантом1235,3
Антиконвульсант + антидепрессант1132,3
Антиконвульсант + антидепрессант + анестетик720,6
Комбинация четырех препаратов25,9
Итого34100

Препараты из группы нестероидных анальгетиков не относятся к обычно рекомендуемым при нейропатическом болевом синдроме.

Тем не менее нам виделось целесообразным назначить монотерапию таким препаратом в двух случаях слабой интенсивности болевого синдрома.

У обоих пациентов результат был хорошим, продолжительность приема препаратов (соответственно целебрекс 400 мг\сут и аркоксиа 90 мг\сут) составила не более 7 дней.

Самой часто назначаемой группой препаратов были антиконвульсанты, которые получали 32 пациента, в том числе 12 в качестве монотерапии, а остальные – в комбинации с препаратами других групп.

Чаще всего назначался препарат финлепсин (карбамазепин), положительными свойствами которого является хорошая эффективность, большая терапевтическая широта, недорогая цена, наличие ретардных форм таблеток, позволяющих принимать его 1 раз в сутки.

Однако препарат нередко вызывает головокружение, что вынудило нас у 2 пациентов заменить его другим средством этой группы, обычно нейронтином или лирика. Нейронтин (габапентин) переносится несколько лучше, однако его широкое применение тормозится необходимостью трехразового применения и дорогой ценой, поэтому он назначался только 1 пациенту, к эффективности же препарата претензий не было.

Лирика (прегабалин) отличается лучшей переносимостью, более дешевой ценой, двухразовым приемом и более простой схемой подбора дозы, поэтому этот препарат принимали 8 пациентов. Обычные дозы подобных препаратов составляли: финлепсин 300- 400 мг\сут, нейронтин – 900 мг\сут, лирика 150 мг\сут. Продолжительность приема составила от 7 до 30 дней.

В 20 случаях применялась комбинация антиконвульсантов с другими препаратами. Особенно часто мы комбинировали их с антидепрессантом амитриптилином. Выбор данного препарата был связан с хорошей эффективностью, доступностью препарата, а также наличием седативного эффекта, позволяющего назначать его при болевой инсомнии.

Поэтому препарат назначался однократно на ночь в дозе 12,5-25 мг. В качестве монотерапии препарат не назначался, так как это потребовало бы значительно большей дозы, вызывающей избыточную седацию.

Кроме того, необходимо помнить о холинолитическом действии препарата, делающем его противопоказанным при глаукоме, обструкции мочевых путей, тахиаритмиях.

К препаратам из группы местных анестетиков мы относили пластырный препарат – версатис с лидокаином. Подобная комбинация встречалась у 7 наших пациентов.

Однако данный препарат не применим в остром периоде заболевания (в связи с наличием кожных высыпаний), а также при непереносимости лидокаина.

Кроме того, по нашему опыту препарат годится только как компонент терапии, все попытки назначить его в качестве монотерапии дали разочаровывающий результат, ни в одном случае не удалось добиться удовлетворительного эффекта. Препарат наносится на пораженный сегмент на 12 часов.

Что касается наркотических анальгетиков, то этот вид лечения может применяться только в особенно упорных случаях, и то лишь в виде короткого курса на период максимальной выраженности болевых ощущений.

Нами в 2 случаях использовался трамадол в виде препарата залдиар, продолжительность приема в каждом случае не превысила 5 дней, после чего мы переходили на прием антиконвульсантов и антидепрессантов в эффективных дозах, дополняя терапию аппликациями версатис.

Таким образом, препаратами выбора для терапии болевого синдрома при ОЛ являются препараты-антиконвульсанты, финлепсин либо лирика.

В ряде случаев они могут обеспечить хороший клинический эффект при монотерапии, однако возможно их сочетание с амитриптилином (особенно при наличии болевой инсомнии), а также препаратом версатис. В особенно тяжелых случаях может применяться коротким курсом залдиар.

Применение рациональной анальгетической терапии позволяет в подавляющем большинстве случаев в максимально сжатые сроки добиться хорошего лечебного эффекта и предупредить развитие постгерпетической невралгии.

Источник: //www.cprzd.ru/lechenie-neiropaticheskogo-bolevogo-sindroma-pri-opoyasyvayushchem-lishae-v-ambulatornyh-usloviyah

МедСтраница
Добавить комментарий