Пароксизмальная невралгия это

1. Типичные пароксизмальные нейрогенные прозопалгии (невралгии)

Пароксизмальная невралгия это

Тригеминальнаяневралгия.Пароксизмальнаяневралгия тройничного нерва впервыебыла описана в XVIIIв.N. Abdre (1756) и J. Fothergill (1776). По по­водуэтиологии этого заболевания было многодискуссий. В 1936 г. американ­скийнейрохирург W.

Dandy установил, что, нокрайней мере, в 60% случаев невралгиитройничного нерва причиной являетсякомпрессия его корешка или ветвей. Тогдаже W.

Dandy разработал ряд методов оказаниябольным ней­рохирургической помощи,при этом целью операций являлась, какправило, декомпрессия нерва и его ветвей.

Внастоящее время наиболее частой причинойтригеминальной невралгии считаюткомпрессию ветвей тройничного нерва вкостных каналах костей чере­па, чащесправа, или раздражение, а возможно, исдавление структур тройнично­го нервадругими тканями, в частности смещающимисяпетлеобразно извитыми и расширенными сосудами,обычно верхней или передней нижнеймозжечко­выми артериями.Неидентичность причин и места раздраженияили сдавления структур тройничногонерва обусловливают вариабельностьклинической карти­ны тригеминальнойневралгии, ее течения и разные методылечения.

Патогенез. О.Н.

Савицкой (1973) отмечено, что при врожденнойузости под­глазничного канала (узостьканала без утолщения его стенок)тригеминальная невралгия развиваетсяв пожилом возрасте, когда присоединяютсясосудистые заболевания, при этом возможнопроявление несоответствия диаметровкос­тного канала и объема сосудисто-нервногопучка, что ведет к раздражению, возможнойкомпрессии нерва и его ишемии.

У большейчасти больных с не­вралгией второй(верхнечелюстной) ветви тройничногонерва сужение под­глазничного каналавызвано утолщением его стенок (избыточныйостеогенез, гиперостоз) в результатеместных хронических воспалительныхпроцессов, чаще риногенных (синуситы)или одонтогенных.

Подобен патогенез иневрал­гии третьей (нижнечелюстной)ветви тройничного нерва, которая проходитпо длинному узкому каналу в нижнейчелюсти. Первично периферическийхарактер поражения ветвей тройничногонерва при их невралгии подтвержда­етсяи нарастающими структурными изменениямив нерве, выявляемыми при этом заболевании,а также прекращением болей послеперерезки пораженных корешка или ветвитройничного нерва и отсутствием их донаступления воз­можной регенерацииотсеченных нервных структур.

Возникновение патологической триггернойзоны в периферической час­ти системытройничного нерва может обусловитьвторичное включение цент­ральныхмеханизмов этой системы, имеющеймногочисленные связи, обеспе­чивающиеее сложное взаимодействие с другимистволовыми структурами, с лимбико-ретикулярнымкомплексом и с мозжечком, которыйспособен подав­лять пароксизмальнуюактивность, а также с корой большихполушарий. Как считает В.А. Карлов (1991),особенности морфофункциональнойорганизации тройничного нерва таковы,что при сдавлении нерва на перифериивозникают предпосылки для формированияв центральных структурах альгогеннойсисте­мы пароксизмального типа. Внастоящее время доказано (КрыжановскийГ.Н., 1980), что возникновение такой системысвязано с инактивацией тормозныхмеханизмов в ядре спинномозгового путитройничного нерва, обеспечиваю­щего«воротный контроль» за болевойимпульсацией, идущей с периферии.

Пароксизмальностьприступов невралгии в настоящее времянередко рас­сматривается как следствиегиперергических реакций немедленноготипа в по­раженной ветви тройничногонерва, обычно сопровождающихсяраздражени­ем этой ветви и гибельючасти входящих в ее состав нервныхволокон, которые вскоре замещаютсясоединительной тканью, при этомдистрофический про­цесс в тройничномнерве доминирует над репаративным.Факторами, прово­цирующими гиперергическиереакции в структурах тройничного нерва,могут быть охлаждение, увеличениесодержания гистамина в тканях, в частностив крови и слюне, возможны и другие, ещене выясненные причины.

Клиническиепроявления. Заболевание проявляетсяприступами острой, стреляющей,пронизывающей, жгучей, мучительнойболи. Во время приступа обычны локальные(слезотечение, ринорея) и общие (гиперемия,гипергидроз и пр.) вегетативные реакции.

Больные не стонут, не кричат, а замирают,как бы ошеломленные болью (тригеминальнаяневралгия «молчалива»).

Нередко у больныхвозникает своеобразная болевая гримаса(«болевой тик»), иногда па­циентыстараются сильно сжать рукой охваченныйболью участок лица (жест-антагонист), вто время как легкое прикосновение кэтой зоне, особенно к «курковым» точкам,лишь провоцирует очередной болевойпароксизм. При­ступ длится обычно 1—2мин.

Лечение.Методы лечения подразделяются наконсервативные и хирургические. Кконсервативным методам относятся:

  1. физические: дарсонвализация, токи Бернара (диадинамиче- ская терапия), флюктуоризация, электрофорез и др.;

  2. лекарственные: витаминотерапия (Bi,В12, никотиновая кис­лота), седативные средства (седуксен, мепробамат, триоксазин, бро- мисто-мединаловая микстура). Внутривенные инъекции раствора бромида натрия по методу Несвижского (10 мл ежедневно, на курс лечения до 25 инъекций. Концентрацию раствора постепенно по­вышают от 0,5 до 10%).

Некоторые авторыдля лечения невралгии широко применяютразличные неспецифические средства:иногруппную кровь, инсулин, тканевуютерапию, змеиный и пчелиный яды и т. д.

Эффективныпротивоэпилептические средства —карбамазепин (финлепсин, тегретол,стазепин, баклофен и др.). Дилантин ифин- лепсин можно применять в комбинациис пипольфеном (1 мл 2,5% раствора).Целесообразна периодическая сменапрепаратов, а также комбинация их сантидепрессантами.

У пациентов ссосудистыми заболеваниями следуетвключать в комплекс лечения вазоактивныепрепараты (трентал, кавинтон). Однаковсе эти препараты не дают терапевтическогоэффекта, если ранее применялисьдеструктивные методы лечения невралгии(операции на нерве, алкоголизация).

Хороший лечебный эффект дают местныеновокаиновые, лидокаи- новые илитримекаиновые блокады, а также внутривенноевведение этих веществ. Лечение заключаетсяв подведении к местам выхода нервов0,5% или 1% раствора анестетика в количестведо 5 мл 2—3 раза в неделю. На курс лечениядо 15—20 инъекций.

При этом положительныйэффект может наступить не сразу, а спустя2 нед после окончания лечения. В некоторыхслучаях эффективна иглорефлексотерапия.

При неэффективностиконсервативных методов лечения толькоу очень пожилых людей применяют методы,направленные на раз­рушение пораженнойветви тройничного нерва. Одним из такихметодов является алкоголизация.

Вводят2—4% раствор новокаина или тримекаинана 80% этиловом спирте эндоневрально впора­женную ветвь тройничного нерва.Наступающая дегенерация нерва нарушаетего проводимость. Эндоневрально следуетвводить не более 0,5 мл спирта.

Введениебольшего количества спирта вызываетзначительный отек окружающих тканей идаже некроз.

Перинев- ральное введениеспирта обычно не вызывает дегенерациинерва, а болезненное состояние усугубляетсяприсоединением неврита» Эф­фекталкоголизации уменьшается с каждойпоследующей процеду­рой, и становитсякороче период ремиссии. Кроме того, причастом проведении алкоголизациипроисходит возбуждение близлежащихвегетативных узлов и может развитьсяганглионит.

Разрушениечувствительного корешка тройничногонерва произ­водят методом гидротермическойдеструкции — бидистиллированной водойтемпературы 95—100 °С (Л.Я.Лившиц).

Хирургическоелечение в виде перерезки периферическихветвей на лице или у основания мозгапри невралгии тройничного нервапроводится как крайняя мера.

В настоящее времяприменяют декомпрессионные операциипо освобождению периферических ветвейтройничного нерва из костных каналовпри выходе их на поверхность лица,резекцию перифери­ческих ветвейтройничного нерва со всеми его веточками.Вместе с тем рецидивы при этих операцияхнаблюдаются в 30—40% случаев.

Источник: //studfile.net/preview/4104140/

Невралгия тройничного нерва

Пароксизмальная невралгия это

Невралгия тройничного нерва  –  внезапные повторяющиеся короткие приступы обычно односторонней, очень сильной стреляющей, пронизывающей режущей боли в лице –  в зонах иннервации одной или нескольких ветвей V пары черепных нервов (тройничный нерв) (IASP – International Association for the Study of Pain, 2004). Тройничный нерв иннервирует кожу лица.

В основе заболевания по мнению большинства специалистов лежит возникающий непосредственный контакт между сосудами (артериями и венами) и тройничным нервом, что приводит к сдавлению тройничного нерва и появлению лицевых болей.

Диагностика заболевания основана на тщательном сборе анамнеза, неврологическом осмотре пациента, проведении МРТ исследования в специальном режиме для выявления вазо-неврального конфликта.

Диагностические критерии (IСHD-II, 2004)

А. Не менее 3 приступов односторонней лицевой боли, отвечающие критериям В-С

B. Боль возникает в зоне иннервации одной или более ветвей тройничного нерва, без иррадиации за пределы тригеминальной иннервации

С. Боль имеет не менее 3 из перечисленных ниже характеристик:

  • Рецидивирующие пароксизмальные приступы боли продолжительностью от доли секунды до 2 минут
  • Очень сильная
  • Характер боли – по типу удара электрическим током, режущая, стреляющая, пронизывающая
  • Провоцируется неопасными стимулами  пораженной половины лица (возможны спонтанные приступы, но д.б. не менее 3 атак, спровоцированных триггерами)
D. Отсутствуют клинические признаки неврологического дефицита

E. Нет доказательств другого диагноза

«Золотым стандартом» в лечении невралгии тройничного нерва является операция  – микроваскулярная декомпрессия корешка тройничного нерва. При этом сосуды, которые сдавливают ствол тройничного нерва, смещаются и между сосудом и нервом устанавливается «прокладка».

Риск оперативного вмешательства связан с локализацией процесса в области расположения важных сосудов и черепно-мозговых нервов в непосредственной близости от ствола головного мозга. Именно поэтому в нашем центре осуществляется тщательная диагностика данного заболевания с полным набором необходимых исследований и планирование оперативного вмешательства.

  Оперативные вмешательства выполняются под операционным микроскопом с использованием микрохиругического инструментария.

Клинический пример

Пациентка поступила в отделение нейрохирургии (церебральное подразделение) ФГБУ «ПФМИЦ» Минздрава России 03.07.2015  с жалобами на стреляющую боль в области второй ветви тройничного нерва, жгучего характера, возникающую при чистке зубов, разговоре и других провоцирующих факторах.

Анамнез заболевания: Со слов пациентки стреляющие боли появились в апреле 2014 года, принимала длительно карбамазепин, эффект применения которого постепенно снижался.

В феврале 2014 года была проведена спирто-новокаиновая блокада ганглия, регресс боли на 6 месяцев с последующим рецидивом, при этом изменился характер боли – она стала сильнее, появился нейропатический компонент. При поступлении принимала препарат  «Лирика» без существенного улучшения.

В неврологическом статусе: Сознание – ясное, 15 баллов по ШКГ. Ориентирована в месте, времени, собственной личности. Зрачки D=S, обычной величины. Фотореакция сохранена. Движения глазных яблок сохранены в полном объеме.

Чувствительность на лице снижена в области крыла носа, носогубного треугольника справа (гипестезия).  Болезненны точки выхода 1 и 2 ветви тройничного нерва справа. Лицо симметричное. Небный и глоточный рефлекс сохранены. Язык по средней линии. Обоняние, вкус сохранены.

Активные движения в конечностях сохранены. Сила мышц D=S, 5 баллов. Сухожильные и периостальные рефлексы D=S, обычные. Тонус мышц обычный, D=S. Симптом Кернига отрицательный. Ригидности затылочных мышц не выявлено. Патологической симптоматики не выявлено.

Координаторные пробы выполняет удовлетворительно.

МРТ головного мозга (cis-режим) (28.08.15): к правому тройничному нерву субтенториально прилежит  сосуд.

 1 – тройничный нерв;

2 – петля верхней мозжечковой артерии.

31.08.2015 была выполнена операция: Микроваскулярная декомпрессия корешка тройничного нерва справа.

Положение пациента на левом боку. Трепанация черепа при помощи бора и кусачек Керрисона, костный лоскут размерами 3х3 см. Далее выполнен классичекий “поворот за угол” – шпателем с подлежащими ватником и резиновым протектором отведен верхне-латеральная поверхность полушария мозжечка.

После диссекции арахноидальной оболочки выделился ликвор из базальной цистерны, отмечена релаксация полушария мозжечка. Визуализирована вестибуло-кохлеарная группа нервов, тройничный нерв и верхняя каменистая вена, которая на значительном расстоянии закрывала доступ к тройничному нерву, поэтому была коагулирована и пересечена.

Корешок пятого нерва визуализирован на все протяжении от зоны выхода из ствола до Меккелевой полости, по верхне-ростральной поверхности визуализирована петля верхней мозжечковой артерии, которая освобождена от сращений арахноидальной оболочки, отведена в сторону намета мозжечка, положение артерии удовлетворительное без изменения ее формы и размеров.

Между нервом и артерией уложена тефлоновая вата. Твердая мозговая оболочка ушита, дополнительная герметизация жиром трансплантатом. Закрытие раны проведены по общим принципам.

Вазоневральный конфликт:

1 – тройничный нерв;

2 – петля верхней мозжечковой артерии.

Устранение вазоневрального конфликта: 1 – тефлоновая вата, уложенная между нервом и сосудом

КТ головного мозга (01.09.2015): не выявило признаков кровоизлияния или каких-либо других хирургических осложнений в области оперативного вмешательства.

В неврологическом статусе после оперативного вмешательства положительная динамика в полного регресса боли, нового неврологического дефицита не выявлено.

В данном случае мы продемонстрировали возможности устранения компрессии корешка тройничного нерва.

Источник: //www.nniito.ru/?id=6003

МедСтраница
Добавить комментарий