Неврит отводящего нерва лечение

Паралич отводящего нерва вследствие диагностических и лечебных вмешательств

Неврит отводящего нерва лечение

  • Интратекальное введение (эндолюмбальное введение) обозначает доставку вещества в подоболочечное пространство (от лат. teka – оболочка), т.е.…
  • [ читать] (или скачать) статью в формате PDF Дефиниция. Идиопатическая внутричерепная гипертензия (ИВГ) – состояние, которое характеризуется…
  • по материалам статьи “Парестезии при субарахноидальной и эпидуральной анестезии. Клинический и анатомический анализ” M.A. Reina, J. De Andres,…
  • Актуальность. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), деменция является третьей по частоте болезнь среди причин смертности…
  • Люмбальная пункция (ЛП) является одним из широко используемых методов в неврологии и нейрохирургии и заключается во введении иглы в…
  • Анестезиологам достаточно хорошо известен классический опыт с картофелиной, при введении в которую спинальная игла типа Квинке (Quincke) всегда…
  • [ читать] (или скачать) статью в формате PDF Актуальность. Внутричерепная гипотензия является доброкачественным процессом, в большинстве…

laesus_de_liro

Перед чтением статьи рекомендую ознакомиться со строением межпозвонкового диска [читать].Позвоночный столб (ПС), как и все отделы костно-суставной системы энхондрального происхождения, проходит три стадии развития: мембранозную, хрящевую и костную.

Однако уникальность фило- и онтогенеза ПС, сложность его строения, многообразие функций определяет высокую вариабельность строения и частоту аномалий его развития. При этом наиболее высока частота аномалий развития поясничного отдела ПС, где это является скорее нормой, чем исключением.

Но исследования вариантов и аномалий развития ПС в основном касаются его костных структур: тел позвонков, дуг, отростков. Что касается вариантов строения межпозвонковых дисков (МПД) изучены недостаточно, а структура аномальных дисков практически не изучена.

Сак Н.Н., Сак А.Е.

(Харьковская государственная академия физической культуры, 2012) изучили варианты индивидуальной изменчивости поясничных МПД для выяснения структурных предпосылок разрыва фиброзного кольца и формирования грыж диска (на судебно-медицинских секциях были получены и изучены 84 образца поясничного отдела позвоночника человека в возрасте от 16 до 90 лет, при этом материал включал 410 поясничных МПД от L1-2 до L5 – S1 и два шестых поясничных МП дисков [случаи люмбализации первого крестцового позвонка]).

Результаты исследования. Особенностью поясничных МПД было наличие широкой полости, окруженной в материале от молодых мякотным пульпозным ядром, зрелых и пожилых − фиброзированной тканью на месте пульпозного ядра. Студенистое (син.

: пульпозное, желатинозное – Laesus De Liro) ядро (внутридисковый фрагмент дорсальной хорды) в исследованном материале макроскопически не обнаружено.

Полость (Лушка) была хорошо выражена во всех дисках, кроме склерзированного варианта, где щелевидную полость можно было обнаружить только под лупой. Величина полости, ее форма и положение в МПД различались и, особенно, на нижнепоясничном уровне (см. рис.).

При этом дорсовентральное и дорсолатеральное положение полости сочетаются с аномалиями положения поясничного отдела позвоночного столба, чаще в виде нескольких боковых искривлений.

Рис.: Некоторые варианты строения нижнепоясничных МП дисков человека (макроскопические препараты): 1 – «луковица» с четкой ориентацией пластинок фиброзного кольца вокруг пульпозного ядра и центродорсальным положением полости; 2 – «двойная луковица» с двойной ориентацией пластинок фиброзного кольца» и центральным положением полости; 3 – склерозированный вариант с плотной упаковкой фиброзных пластинок фиброзного кольца и пульпозного ядра; 4 – «рыхлый вариант» диска с вентральным смещением полости; 5 – центральное положение обширной полости диски; 6 – крайнее дорсальное положение полости; 7 – дорсовентральное положение полости; 8 – дорсолатеральное положение полости с многочисленными отрогами.

Заключение. Варианты строения поясничных МПД и положения полости зависят от уровня положения диска в поясничном отделе позвоночника.

Наиболее часто (55,21%) встречались диски с центродорсальным положением полости, то есть с тенденцией к ее дорсальному смещению.

При этом достаточно развит и дорсальный отдел фиброзного кольца, этот вариант может расцениваться как наиболее оптимальный для поясничных МПД, притом, что такое положение полости соответствует центру вращения поясничных дисков вокруг вертикальной оси.

К структурным аномалиям диска следует отнести МПД с крайними вариантами положения полости и соответственно этому − аномальным строением фиброзного кольца. Есть основание полагать, что формирование аномальных дисков является следствием нарушения положения первичной центральной оси тела − дорсальной хорды − на ранних этапах развития позвоночника.

Крайне дорсальное смещение полости встречалось только в 10,44%. Этот вариант опасен в плане формирования дорсальных повреждений фиброзного кольца, так как дорсальный отдел фиброзного кольца истончен до 2 – 4 слоев фиброзных пластинок. Еще более прогностически неблагополучны МПД с боковыми смещениями полости.

Среди них наиболее часты дорсолатеральные смещения полости (22,57%). Эти варианты определяют асимметрию дисков, с истончение заднебокового отдела фиброзного кольца. Именно такие варианты могут создавать предпосылки для формирования дорсолатеральных грыж диска.Все представленные на фото варианты МПД выявлены в поясничных отделах ПС лиц, погибших после 30 лет.

Диски лиц в возрасте до 20 лет имели сходные принципы организации, но имели ряд особенностей в связи с возрастной спецификой строения диска и, особенно, его внутренних отделов. Это может быть предметом дальнейших исследований. В зрелых дисках уже нет студенистого ядра, а, следовательно, нет основного субстрата для формирования истинной грыжи диска.

Это исключается и в связи с возрастным фиброзом внутреннего коллагено-волокнистого хряща диска.

Есть основания полагать, что наличие варианта строения МП диска и положения его полости не являются абсолютным показателем протрузии или даже экструзии диска, но при крайнем положении полости, ее многократном ветвлении и локальным истончением фиброзного кольца − это всегда фактор риска, особенно при наличии значительного повреждающего фактора.

Выводы:

    ■ 1. Поясничным МПД человека свойственна высокая индивидуальная изменчивость строения и положения полости. ■ 2. Наиболее часто встречаются МПД с центродорсальным положением полости; эта структура может быть расценена как оптимальная для поясничного МПД. ■ 3. Морфологические предпосылки риска повреждения фиброзного кольца имеют место при дорсальном положении полости, определяющем истончение дорсального отдела фиброзного кольца. МПД такой структуры является аномальным. Аномальными являются также асимметричные МПД, формирующиеся в результате бокового смещения полости. ■ 4. Аномальные дорсолатеральные, а реже вентролатеральные положения полости, определяющие асимметрию диска, сочетаются с аномалиями положения поясничного отдела позвоночного столба, чаще в виде нескольких боковых искривлений.

источник: статья «Индивидуальные варианты и аномалии строения поясничных межпозвонковых дисков человека» Сак Н.Н., Сак А.Е, Харьковская государственная академия физической культуры (журнал «Український морфологічний альманах», 2012, Том 10, № 4) [читать]

doctorspb.ru

© Laesus De Liro

Page 3

?

|

laesus_de_liro

ФИЗИОТЕРАПИЯ В НЕВРОЛОГИИ
Транскраниальная электроанальгезия [ТКЭА] или электротранквализация является одним из видов (наряду с электросном) трансцеребральной физиотерапии (трансцеребральной импульсной электротерапии). В ТКЭА используют постоянный импульсный ток прямоугольной формы низкой (60 – 100 Гц) или высокой (150 – 2000 Гц) частоты. В основе его лечебного действия лежит активация антиноцицептивной системы, усиление выработки энгдогенных опиоидных пептидов, главным из которых является β-эндорфин. Наряду с активацией обмена эндогенных опиатов импульсный ток блокирует проведение афферентной импульсации от ноцицепторов в стволовые структуры головного мозга, что обеспечивает анальгезирующий эффект. ТКЭА также уменьшает активирующие влияния ретикулярной формации на корковые центры. Воздействие на сосудодвигательный центр способствует нормализации центральной регуляции системной гемодинамики, стабилизации артериального давления.

Подробнее о механизмах лечебного действия транскраниальной электростимуляции читайте в статье «Механизм действия транскраниальной электростимуляции при вертеброгенном болевом синдроме с позиций теории о функциональных системах» О.В. Протасова, Кировская государственная медицинская академия [читать].

Одним из вариантов ТКЭА является методика, разработанная в Институте физиологии им. И. П. Павлова проф. В.П. Лебедевым и его сотрудниками и названная ими транскраниальной электростимуляцией (ТКЭС). Она предполагает воздействие на структуры мозга прямоугольными импульсами частотой 77 Гц и обязательным лобно-мастоидальным расположением электродов.

Сравнение анальгетических эффектов при использовании этой и других методик показало, что даже при меньшей силе тока ТКЭС по методу В.П. Лебедева вызывает более выраженное обезболивание. Рядом экспериментальных исследований показано, что ТКЭС активирует структуры, входящие в антиноцицептивную систему (ядра гипоталамуса, околоводопроводное серое вещество).

Благодаря влиянию на эндогенную опиоидную систему – одну из древнейших регуляторных систем – осуществляется многофакторное лечебное воздействие на организм.ТКЭС обладает анальгетическим, репаративным, седативным, иммуномодулирующим и другими свойствами и поэтому успешно применяется в лечении самых различных патологических состояний.

Так, методика применяется как анестезиологическое пособие во время операции. Анальгетический эффект ТКЭС широко используется для купирования болевых синдромов различного происхождения. В частности, ТКЭС широко применяется в НЦН РАМН при лечении центральной постинсультной боли (ЦПИБ).

Как известно, ЦПИБ развивается при поражении в результате нарушения мозгового кровообращения в зоне сенсорных структур головного мозга на любом уровне, но чаще всего в области зрительного бугра. Болевой синдром в этих случаях имеет свои клинические особенности, связанные с локализацией инсульта.

В механизме его развития играют роль формирование очага (генератора) патологического возбуждения и недостаточность функционирования антиноцицептивной системы. Применение ТКЭС у пациентов с ЦПИБ способствует достоверному снижению выраженности болевых ощущений, улучшению биоэлектрической активности мозга, уменьшению депрессии и ипохондрических расстройств.

Получены положительные результаты при лечении больных с недостаточностью мозгового кровообращения в вертебрально-базилярной системе мозга. Методика способствует усилению процессов репарации в различных органах и тканях, ускоряет реиннервацию двигательных и чувствительных нервных волокон.

Для проведения процедур транскраниальной электроанальгезии используют аппараты «Этранс-1,2,3» и «Трансаир», генерирующие импульсы частотой 60 – 100 Гц. Импульсы более высокой частоты (150 – 2000 Гц) получают при помощи аппаратов «ЛЭ- НАР» и «Би-ЛЭНАР».

Также анальгетическим эффектом обладает ДЭНС-терапия (т.е. динамическая электронейростимуляция) – метод безболезненного воздействия на биологически активные точки и рефлексогенные зоны (на чувствительные и поверхностные двигательные нервные окончания кожи) короткоимпульсным высокоамплитудным, двухфазным электрическим током, который проникает в роговой слой на глубину не более 1 мм [читать].

doctorspb.ru

© Laesus De Liro

Уважаемые авторы научных материалов, которые я использую в своих сообщениях! Если Вы усматривайте в этом нарушение «Закона РФ об авторском праве» или желаете видеть изложение Вашего материала в ином виде (или в ином контексте), то в этом случае напишите мне (на почтовый адрес: laesus@mail.ru) и я немедленно устраню все нарушения и неточности.

Но поскольку мой блог не имеет никакой коммерческой цели (и основы) [лично для меня], а несет сугубо образовательную цель (и, как правило, всегда имеет активную ссылку на автора и его научный труд), поэтому я был бы благодарен Вам за шанс сделать некоторые исключения для моих сообщений (вопреки имеющимся правовым нормам). С уважением, Laesus De Liro.

Источник: //laesus-de-liro.livejournal.com/235674.html

Способ лечения больных с поражениями глазодвигательных нервов

Неврит отводящего нерва лечение

Изобретение относится к медицине, в частности к неврологии, и может быть использовано для направленного воздействия электромагнитным полем при лечении параличей и парезов глазодвигательной мускулатуры, обусловленных поражениями глазодвигательных нервов различного происхождения, преимущественно глазодвигательного, отводящего и блокового нервов.

Подавляющее число неврогенных поражений глазодвигательной поперечно-полосатой мускулатуры обусловлено либо расстройством проведения нервного импульса по аксону соответствующих нейронов, находящихся в мозговом стволе, в ядрах черепных нервов, в ножках мозга и мозгом мосту (обычно инфекционно-аллергические, сосудистые, травматические поражения) либо в области нервно-мышечного синапса (миастения). Во всех этих случаях будет иметь место дефицит ацетилхолина в нервно-мышечном синапсе глазодвигательной мускулатуры, в результате которого не происходит сокращения той или иной поперечно-полосатой мышцы глаза с развитием локальной или тотальной офтальмоплегии или офтальмопареза.

Известен способ лечения больных с применением импульсного низкочастотного физиотерапевтическою воздействия, дающего аналгетической, сетадивный и противовоспалительный эффект и оказывающего положительное влияние на общую гемодинамику, нейрогемодинамику и микроциркуляцию, при котором осуществляют направленное воздействие низкочастотным электромагнитным полем и локальную электростимуляцию импульсным током (Заславский А.Ю., Маркаров Г.С. Импульсный низкочастотный терапевтический аппарат ИН-ФИТА, журнал Медицинская техника, №5, 1994 г, с.39).

Существенный недостаток данного способа заключается в том, что восстановление нарушенных в результате заболевания функций пациента происходит крайне медленно или вообще не происходит.

Известен также способ лечения заболеваний центральной нервной системы (церебральные арахноидиты, церебральный атеросклероз), заключающийся во введении лекарственных веществ (в частности, иода) по глазо-затылочной методике (Боголюбов В.М. Курортология и физиотерапия, т.1, Москва: Медицина. 1985 г., с.312. Улащик B.C. Гальванизация и электрофорез лекарственных веществ).

Однако для лечения глазодвигагельных расстройств этот способ не применяется.

Наиболее близким из известных по своей технической сущности и достигаемому результату является выбранный в качестве прототипа способ лечения больных с поражениями глазодвигательных нервов, преимущественно обусловленных сосудистыми или воспалительными поражениями мозгового ствола, при котором осуществляют направленное воздействие электромагнитным полем и локальную электростимуляцию импульсным током (см, например, описание изобретения к патенту РФ №2146909, кл. А61F 9/00, опубл. 27.03.2000).

Недостатком способа является его сравнительная неэффективность вследствие длительности лечебного воздействия, особенно при лечении частичной атрофии зрительного нерва.

Техническим результатом от использования изобретения является обеспечение оптимального сочетания препарата нейромидин (обладающего двумя важными свойствами для лечения нейрогенных мышечных расстройств – блокада ацетилхолинэстеразы, приводящая через увеличение ацетилхолинэстеразы к усилению прохождения нервного импульса в синапсе к мышце глаза и способностью усилить выход калия из клетки (при этом в клетку входит натрий), что приводит к дополнительному усилению сокращения мышцы.

Кроме того, введение нейромидина по глазо-затылочной методике позволяет локально и целенаправленно воздействовать на дефектные нервно-мышечные синапсы мышц глазного яблока.

Дополнительно к этому под воздействием электрического тока молекулы нейромидина продвигаются к мозговому стволу, где оказывают стимулирующее влияние на ядерные структуры глазодвигательных черепных нервов.

Все эго способствует повышению эффективности и возрастанию интенсивности прохождения по аксонам черепных глазодвигательных нервов импульсов в мышце глазного яблока и восстановлению их нарушенных в результате заболевания функций.

Указанный технический результат достигается тем, что в способе лечения больных с поражениями глазодвигательных нервов, преимущественно обусловленных сосудистыми или воспалительными поражениями мозгового ствола, при котором производят наложение трех круглых разновеликих по площади электродов, два меньших из которых располагают на коже орбитальной области и верхних век при закрытых глазах и соединяют раздвоенным проводом с электродом большей площади, который располагают в шейно-затылочной области головы больного, и осуществляют электрофорез пораженных участков 1,5% раствором нейромидина по глазо-затылочной методике в положении больного лежа на спине, при этом на электроды подают ток до ощущения легкого покалывания под электродами и осуществляют контроль назначенной силы тока в течение времени воздействия с продолжительностью процедуры в течение 15-20 минут при курсе лечения до 15 ежедневных сеансов.

Кроме этого, после окончания процедуры и снятия электродов осуществляют световую адаптацию пациента с закрытыми глазами в течение 10 минут.

Заявленная совокупность существенных признаков находится в прямой причинно-следственной связи с достигаемым результатом.

Сравнение заявленного технического решения с прототипом позволило установить соответствие его критерию «новизна», т.к. оно не известно из уровня техники.

Предложенный способ является промышленно применимым существующими техническими средствами и соответствует критерию «изобретательский уровень», т.к. он явным образом не следует из уровня техники, при этом из последнего не выявлено каких-либо преобразований, характеризуемых отличительными от прототипа существенными признаками, направленных на достижение указанного технического результата.

Таким образом, предложенное техническое решение соответствует установленным условиям патентоспособности изобретения.

Других известных технических решений аналогичного назначения с подобными существенными признаками заявителем не обнаружено.

Предлагаемый способ осуществляют следующим образом.

Этапы проведения предложенного способа лечения больных с поражениями глазодвигательных нервов, обусловленных сосудистыми или воспалительными поражениями мозгового ствола, с учетом предложенной модификации электрофореза 1,5%-м раствором нейромидина по глазо-затылочной методике (в положении больного лежа на спине) и локальной электростимуляции импульсным током посредством применения электрофореза пораженных участков глазодвигательных нервов, осуществляют следующим образом.

1.

Налагают под два круглых электрода диаметром 5-6 см2 прокладки из марли, смоченные 1,5%-м раствором нейромидина, который обладает антихолинэстеразными свойствами и возможностью блокады тормозного вещества калия, и вводят непосредственно в центральные и периферические структуры, пораженные в результате заболевания глазодвигательных нервов.

2. Электроды располагают на коже орбитальной области и верхних век обоих закрытых глаз и в шейно-затылочной области головы больного, при этом раздвоенный провод соединяют одним концом с двумя круглыми электродами диаметром 5-6 см2, расположенными на закрытых глазах, а другим – с электродом площадью 30-50 см2, расположенным в шейно-затылочной области головы пациента.

3.

Включают аппарат «Поток» (РФ) и осуществляют гальванизацию и локальную электростимуляцию импульсным током по глазо-затылочной методике (в положении больного лежа на спине) посредством применения электрофореза пораженных участков глазодвигательных нервов, для чего устанавливают силу тока от 1 до 3 мА в зависимости от индивидуальных ощущений нациста до ощущения легкого покалывания под электродами, причем в течение всего времени воздействия осуществляют физиологический контроль состояния больного. При необходимости через 10 минут производят коррекцию силы тока до исходно назначенного уровня.

4. После окончания процедуры и снятия электродов осуществляют световую адаптацию пациента с закрытыми глазами, для чего для улучшения световой адаптации пациент остается лежать с закрытыми глазами в течение 10 минут.

Предложенный способ иллюстрируется следующими примерами.

Пример 1. Больной К., 42 лет, водитель. После перенесенной нейроинфекции в августе 2004 г. проявилась диплопия правого отводящего нерва (сходящееся косоглазие), ввиду чего выполнение профессиональных обязанностей стало невозможным. При компьютерной томографии, произведенной спустя три недели, выявлена киста задней черепной ямки.

Проводимое амбулаторное лечение (галантамин, пирацетам, кетарол, мочегонные препараты) не улучшили состояние пациента. После поступления в клинику нервных болезней с/ф МГМСУ (2-е неврологическое отделение городской клинической больницы №50 г.Москвы) проведено 15 сеансов электрофореза нейромидина по глазо-затылочной методике (в положении больного лежа на спине).

После шестой процедуры выраженность сходящегося косоглазия справа значительно уменьшилась, к окончанию курса лечения диплопия прекратилась, а недостаточность наружной прямой мышцы правого глаза определялась только в специальных тестах.

Больной выписан домой в удовлетворительном состоянии на поддерживающих пероральных дозах нейромидина (40 мг) в сутки и в дальнейшем вернулся к прежней работе. Катамнез: спустя полгода – жалоб нет.

Пример 2. У больного К., 65 лет, доставленного машиной «Скорой медицинской помощи» в 1-е неврологическое отделение городской клинической больницы №50 г.Москвы, в декабре 2005 г. в течение нескольких десятков минут без утраты сознания на фоне повышенных цифр артериального давления развилась атаксия и диплопия.

Статическая и динамическая атаксия, больше выраженная в руках (особенно в правой), легкий пирамидный дефицит в обеих ногах (в позе Барре парез до 4-х баллов в левой ноге), в виде гиперрефлексии и двустороннего симптома Бабинского.

Двусторонний птоз, наружная офтальмоплегия справа, левым глазом возможны незначительные произвольные движения медиально, при которых возникают нистагмоидные подергивания. Произвольное поднятие век обоих глаз невозможно. При пассивном поднимании век – двустороннее расходящееся косоглазие, больше справа, при этом возникает диплопия и головокружение.

Магнитно-ядерная томография, произведенная спустя три дня после заболевания, выявила признаки ишемического инфаркта в базальных отделах мозгового моста, преимущественно справа.

Общепринятые методы лечения острого мозгового ишемического инсульта (антигипоксанты, нейропротекторы, сосудистые препараты) уменьшили выраженность пареза в левой ноге и атаксию, но не оказали никакого влияния на глазо-двигательные расстройства.

После стойкой нормализации артериального давления спустя две недели после поступления в стационар начато лечение по предложенному методу электрофорезом нейромидина по глазо-затылочной методике (в положении больного лежа на спине). На пятом сеансе больной смог самостоятельно поднять веки и удерживать их в течение минуты.

При этом имела место минимальная диплопия и незначительное расходящееся косоглазие с двух сторон. После десятого сеанса произвольное удержание век открытыми увеличилось до 10 минут (при компенсаторной позиции головы), а расходящееся косоглазие и диплопия практические не беспокоили пациента. Выписан больной в удовлетворительном состоянии на поддерживающих дозах перорального приема нейромидина. Катамнез: спустя восемь месяцев – состояние удовлетворительное, глаза удерживает открытыми в течение всего дня (при утомлении делает перерывы с закрыванием глаз).

Пример 3. Больной Г., 49 лет, поступил в неврологическое отделение №2 городской клинической больницы №50 г.Москвы с жалобами на диплопию при взгляде вниз, появившуюся за две недели до поступления в клинику после перенесенного острого респираторного заболевания с высокой температурой.

Амбулаторное лечение (антибиотики, нестероидные противовоспалительные препараты, анитхолинэстеразные препараты, мочегонные средства) были неэффективны. При компьютерной рентгеновской томографии изменений вещества мозга или его оболочек не выявлено.

В неврологическом статусе выявлен двусторонний парез блоковых нервов (больше справа), отсутствие брюшных рефлексов, высокие коленные и ахилловы рефлексы. По клиническим признакам заболевание было расценено как стволовой арахно-энцефалит с двусторонним парезом глазодвигательных (отводящих) нервов.

После третьего сеанса лечения электрофорезом нейромидина по глазо-затылочной методике (в положении больного лежа на спине) согласно предложенному методу появились незначительные движения глазных яблок вниз, после пятого сеанса такие движения значительно возросли, уменьшилась диплопия, которая прекратилась после пятнадцатого сеанса на фоне практического полного восстановления движений глазных яблок вниз. При этом стали вызываться брюшные рефлексы. Нормализовались коленные и ахилловы рефлексы. Больной выписан в удовлетворительном состоянии. Катамнез: спустя полгода – жалоб нет.

Данный способ не требует высокой квалификации медицинского персонала. Таким образом, предложенный способ обеспечивает повышение эффективности лечебного воздействия и подтверждает клиническую эффективность применения при лечении парезов и параличей глазодвигательных нервов, развившихся после сосудистых и воспалительных поражений ствола головного мозга.

1.

Способ лечения больных с поражениями глазодвигательных нервов, преимущественно обусловленных сосудистыми или воспалительными поражениями мозгового ствола, при котором производят наложение трех круглых разновеликих по площади электродов, два меньших из которых располагают на коже орбитальной области и верхних век при закрытых глазах и соединяют раздвоенным проводом с электродом большей площади, который располагают в шейно-затылочной области головы больного и осуществляют электрофорез пораженных участков 1,5% раствором нейромидина по глазо-затылочной методике в положении больного лежа на спине, при этом на электроды подают ток до ощущения легкого покалывания под электродами и осуществляют контроль назначенной силы тока в течение времени воздействия, продолжительность процедуры 15-20 мин при курсе лечения до 15 ежедневных сеансов.

2. Способ по п.1, отличающийся тем, что после окончания процедуры и снятия электродов осуществляют световую адаптацию пациента с закрытыми глазами в течение 10 мин.

Источник: //findpatent.ru/patent/231/2312641.html

МедСтраница
Добавить комментарий