Неврит лицевого нерва справа мкб 10

Поражение лицевого (VII) нерва: В МКБ-10 поражения лицевого нерва кодируются в рубрике 051. 1 2 3

Неврит лицевого нерва справа мкб 10

В МКБ-10 поражения лицевого нерва кодируются в рубрике 051.

123
С51.0Паралич Белла Лицевой параличОФД. Невропатия лицевого нерва ПРФД. Острая невропатия левого лицевого нерва с поражением его

дистального участка на фоне арте­риальной гипертензии с умеренным парезом мимической мускулатуры, фаза восстановления

Примечание.

Паралич Белла — острая невропатия лицевого нерва, обычно вызываемая его сдавлением в костном канале вследствие отека или вос­паления. Невропатия часто носит идиопатический характер, но может быть спровоцирована вирусной инфекцией (в том числе герпетической).

К развитию невропатии предрасполагают: артериальная гипертензия, сахарный диабет, беременность. Диагностика требует исключения дру­гих состояний, вызывающих поражение лицевого нерва (бруцеллеза, сифилиса, отита, поражения околоушных желез, опухоли, лейкеми- ческой инфильтрации, саркоидоза, рассеянного склероза и т. д.).

Для идиопатической невропатии характерна тенденция к спонтанному вос­становлению. У части больных формируются необратимые остаточные явления в виде пареза, синкинезий, контрактуры мимических мышц, синдрома «крокодиловых слез», дизакузии, дизгевзии, хронического бо­левого синдрома.

При формулировании диагноза следует указать фазу (прогрессирования, стабилизации, восстановления), степень слабости мимических мышц (легкий парез характеризуется утратой лишь эмо циогенных движений, тогда как движения, выполняемые по команде, остаются относительно сохранными при выраженном парезе утрачи ваются произвольные движения, но тонус остается относительно со хранным при плегии движения полностью утрачиваются и возникает мышечная гипотония). Целесообразно также указывать уровень пораже­ния нерва (проксимальный — характерны ослабление слезовыделения и сухость глаза и дистальный — характерно слезотечение), поскольку при при проксимальном поражении восстановление протекает медленнее. По прошествии 12 месяцев после развития невропатии рекомендуется применять термин «последствия невропатии» с указанием характера и выраженности остаточных явлений

051.1 Воспаление узла коленца ОФД. Ганглионит коленчатого узла Исключено: постгерпети-

ческое поражение узла ко­ленца (В02.2)

Примечание.

Характеризуется сочетанием остро развивающегося односто­роннего паралича мимических мышц с болью в ухе и околоушной области, признаками вовлечения кохлеовестибулярного нерва (головокружение, снижение слуха) и иногда тройничного нерва.

Герпетическое поражение узла (синдром Рамсея Ханта) кодируется в другой рубрике

123
051.2Синдром Россолимо—Мель­керссона Синдром Россолимо— Мелькерссона—РозенталяОФД. Та же, что и в МКБ-10 ПРФД. Идиопатическая двусторон­няя рецидивирующая невропатия лицевого нерва (синдром Россо- лимо— Мел ькерссона— Розенталя), фаза обострения
Примечание. Синдром Россолимо—Мелькерссона—Розенталя — состояние, характеризующееся рецедивирующим, часто двусторонним поражени­ем лицевого нерва, которое сопровождается гранулематозным хейлитом, складчатостью языка и ангионевротическим отеком лица. Следует ис­ключить другие причины двустороннего поражения лицевого нерва (ней- роборрелиоз, сифилис, инфекционный мононуклеоз, саркоидоз, идиопа- тический краниальный пахименингит, карциноматоз мозговых оболочек, болезнь Педжета и др.)
051.3Клонический гемифациаль- ный спазмОФД. Лицевой гемиспазм ПРФД. Лицевой гемиспазм справа вследствие компрессии нерва пет­лей верхней мозжечковой артерии, клоническая форма, компенсация на фоне лечения ботулотоксином
Примечание. Лицевой гемиспазм характеризуется пароксизмами непроиз­вольных сокращений мышц, иннервируемых лицевым нервом. В переры­вах между спазмами лицо остается симметричным либо выявляется лег­кая слабость мимической мускулатуры на стороне спазма. В большинстве случаев связан со сдавлением нерва небольшой артерией или веной (чаще всего ветвей задней нижней мозжечковой артерии), реже — опухолью или артериовенозной мальформацией. Иногда возникает как исход острой невропатии или травмы нерва. При формулировании диагноза при на­личии данных МРТ (или МР-ангиографии) следует указывать источник сдавления лицевого нерва
051.4Лицевая миокимияОФД. Та же, что и в МКБ-10 ПРФД. Идиопатическая лицевая миокимия с преимущественным вовлечением век правого глаза, ремиттирующее течение, фаза обо­стрения
Примечание. Лицевая миокимия проявляется волнообразными сокраще­ниями групп волокон мимических мышц, при которых соседние группы волокон сокращаются по очереди. Миокимия лица связана с повышенной возбудимостью периферических мотонейронов и может быть признаком
123
поражения ствола мозга, вызванного опухолью, инсультом или рассеянным склерозом. Однако в данной подрубрике кодируется лишь идиопатическая лицевая миокимия, которая чаще всего вовлекает веки и обычно бывает доброкачественным состоянием, часто возникающим у здоровых лиц при переутомлении
С51.8Другие поражения лицевого нерваОФД — см. примечание
Примечание. В данной подрубрике кодируются другие заболевания лице­вого нерва, не вошедшие в предыдущие рубрики. Лицевая гемиатрофия (болезнь Парри—Ромберга) кодируется в рубрике р67.4
С51.9Поражение лицевого нерва неуточненноеКод для статистического учета не- уточненных случаев поражения ли­цевого нерва

1.6.

Источник: //zakon.today/nevrologiya_1068/porajenie-litsevogo-vii-125187.html

Consilium Medicum №09 2016 – Невралгия тройничного нерва

Неврит лицевого нерва справа мкб 10

 Для цитированияСкрыть список Невралгия тройничного нерва. Consilium Medicum.

2016; 09:  Невралгия тройничного нерва – НТН (тригеминальная невралгия, болезнь Фозерджилла, болевой тик) – наиболее распространенная форма пароксизмальных лицевых болей, хроническое заболевание, протекающее с ремиссиями и обострениями, характеризующееся приступами чрезвычайно интенсивной стреляющей, обычно односторонней, боли в зонах иннервации II, III или крайне редко I ветви тройничного нерва.
Распространенность НТН достаточно велика и составляет до 30–50 больных на 100 тыс. населения, а заболеваемость в мире, по данным ВОЗ, находится в пределах 2–4 человек на 100 тыс. населения [2, 3]. Более подвержены женщины – 5 на 100 тыс. населения, мужчины – 2,7 на 100 тыс. Типичная НТН дебютирует на 50-летии жизни, возникая чаще справа – 70%, слева – 28%, в редких случаях может быть двусторонней – 2% [4].
VI Болезни нервной системы (G00–G99) Поражения отдельных нервов, нервных корешков  и сплетений (G50–G59) G50.0 Синдром пароксизмальной лицевой боли, болезненный тик G53.0* Невралгия после опоясывающего лишая (B02.2+) Постгерпетическое(ая): воспаление ганглия узла коленца, невралгия тройничного нерва

Международная классификация головных болей [5]:

• первичная (идиопатическая) НТН (вызвана компрессией тригеминального корешка) • вторичная (симптоматическая) НТН (проявление других заболеваний ЦНС: рассеянный склероз, опухоли, стволовой инсульт и др.)

Этиология

Наиболее частой причиной возникновения НТН является компрессия тройничного нерва на экстра- или интракраниальном уровне. Интракраниальные факторы: расширенные извитые мозжечковые артерии, аневризмы базилярной артерии, объемные процессы в задней черепной ямке, опухоли мостомозжечкового угла.

Экстракраниальные факторы: компрессия в костном канале, по которому проходит нерв, связанная с его врожденной узостью или приобретенной в результате хронического воспалительного процесса в смежных зонах (кариес, синуситы), местный одонтогенный или риногенный воспалительные процессы.

Развитию НТН могут способствовать инфекционные процессы, сосудистые, эндокринно-обменные и аллергические расстройства, значительно реже – демиелинизация корешка тройничного нерва при рассеянном склерозе [2, 6–8].

Патогенез

С позиции теории «воротникового контроля боли» Мелзака и Уолла (Wall, Melzack.

Gate control theory, 1965), при невралгии 
V и IX пар черепного нерва, обусловленной компрессией их корешков при входе в ствол мозга, происходит демиелинизация быстропроводящих (антиноцицептивных) волокон типа А с появлением на демиелинизированных участках множества дополнительных вольтажзависимых натриевых каналов и образованием контактов этих участков с немиелинизированными (ноцицептивными) волокнами типа С. Это приводит к формированию продленной и высокоамплитудной активности патологически измененных волокон А, что проявляется болевыми пароксизмами в области лица и полости рта [3].

Типичные признаки болевого синдрома при приступе НТН: 

• Характер: пароксизмальный, стреляющий, сравнимый с разрядом электрического тока • Локализация: определенная, не меняющаяся в течение многих лет, в пределах зон иннервации тройничного нерва • Направленность: боль исходит из одного участка и достигает другого • Продолжительность: приступ не превышает 2 мин (обычно 10–15 с) • Наличие: – рефрактерного периода – «светлый» промежуток между двумя отдельными приступами – триггерных зон (участков на коже лица и в полости рта, слабое раздражение которых вызывает пароксизм) – триггерных факторов (действий, при которых возникают болевые приступы: умывание, чистка зубов, жевание, разговор)

• Типичное поведение: больные замирают в той позе, в которой их застиг приступ

Невралгии отдельных ветвей тройничного нерва:

• Назоцилиарная (невралгия Шарлена) – колющая боль с иррадиацией в центральную часть лба при прикосновении к наружной поверхности ноздри • Супраорбитальная – пароксизмальная или постоянная боль в области супраорбитальной вырезки и медиальной части лба • Язычного нерва – боли в половине языка, усиливающиеся при еде, разговоре • Инфраорбитального нерва – боли незначительной интенсивности, чувство онемения слизистой оболочки верхней челюсти и подглазничной области

Лечение

Современная лечебная тактика НТН подразумевает комплексный подход с учетом генеза и формы заболевания (преобладание центрального или периферического компонентов), данных доказательной медицины, индивидуальных особенностей конкретного пациента. Она включает медикаментозные, физиотерапевтические и хирургические методы [2].

*Согласно рекомендациям Европейской федерации неврологических сообществ (2009). **Уровень доказательности. Список исп. литературыСкрыть список 1. Товажнянская Е.Л. Невралгия тройничного нерва: современные аспекты комплексной терапии. Междунар. неврол. журн. 2010. 2. Грицай Н.Н., Кобзистая Н.А.

Классическая невралгия тройничного нерва и одонтогенный болевой синдром. Новости медицины и фармации. 2009; 299: 23–5. 3. Диагностическая оценка и лечение невралгии тройничного нерва. НейроNEWS. 2009; 3: 21–6. 4. Неврология: национальное руководство. Под ред Е.И.Гусева, А.Н.Коновалова, В.И.Скворцовой, А.Б.Гехт. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. 5.

Международная классификация головных болей. Изд. 2-е. М.: «ГлаксоСмитКляйн Трейдинг», 2003. 6. Ревегук Е.А., Карпов С.М. Актуальность проблемы невралгии тройничного нерва в неврологии. Успехи современного естествознания. 2013; 9: 127–8. 7. Cапон Н.А. Вопросы патогенеза невралгии тройничного нерва (постулаты, противоречия и новые подходы). Укр. нейро-хірургічний журнал.

2005; 2: 54–9. 8. Степанченко А.В. Типичная невралгия тройничного нерва. М.: Изд. группа «ВХМ», 1994. 9. Луцкий И.С., Лютикова Л.В., Луцкий Е.И. Витамины группы В в неврологической практике. Междунар. неврол. журн. 2008; 2: 89–93. 10. Ba A. Metabolic and structural role of thiamine in nervous tissues. Cell Mol Neurobiol 2008; 28: 923–1. 11. Gibson GE, Blass JP.

Thiamine-dependent processes and treatment strategies in neurodegeneration. Antioxid Redox Signal 2007; 9: 1605–19. 12. Мамчур В.И., Дронов С.Н., Жилюк В.И. Клинико-фармакологические аспекты применения комплексов витаминов группы В в терапии вертеброгенных болевых синдромов. Здоров’я України. 2009; 9. 13. Wilson RG, Davis RE. Clinical chemistry of vitamin B6.

Adv Clin Chem 1983; 23: 1–68.

14. Solomon LR. Disorders of cobalamin (vitamin B12) metabolism: emerging concept in patophysiology, diagnosis and treatment. Blood Rev 2007; 21: 113–30.

Источник: //con-med.ru/magazines/consilium_medicum/232910/233015/

МедСтраница
Добавить комментарий