Невралгия назоцилиарного нервного узла.

Consilium Medicum №09 2016 – Невралгия тройничного нерва

Невралгия назоцилиарного нервного узла.

 Для цитированияСкрыть список Невралгия тройничного нерва. Consilium Medicum.

2016; 09:  Невралгия тройничного нерва – НТН (тригеминальная невралгия, болезнь Фозерджилла, болевой тик) – наиболее распространенная форма пароксизмальных лицевых болей, хроническое заболевание, протекающее с ремиссиями и обострениями, характеризующееся приступами чрезвычайно интенсивной стреляющей, обычно односторонней, боли в зонах иннервации II, III или крайне редко I ветви тройничного нерва.
Распространенность НТН достаточно велика и составляет до 30–50 больных на 100 тыс. населения, а заболеваемость в мире, по данным ВОЗ, находится в пределах 2–4 человек на 100 тыс. населения [2, 3]. Более подвержены женщины – 5 на 100 тыс. населения, мужчины – 2,7 на 100 тыс. Типичная НТН дебютирует на 50-летии жизни, возникая чаще справа – 70%, слева – 28%, в редких случаях может быть двусторонней – 2% [4].
VI Болезни нервной системы (G00–G99) Поражения отдельных нервов, нервных корешков  и сплетений (G50–G59) G50.0 Синдром пароксизмальной лицевой боли, болезненный тик G53.0* Невралгия после опоясывающего лишая (B02.2+) Постгерпетическое(ая): воспаление ганглия узла коленца, невралгия тройничного нерва

Международная классификация головных болей [5]:

• первичная (идиопатическая) НТН (вызвана компрессией тригеминального корешка) • вторичная (симптоматическая) НТН (проявление других заболеваний ЦНС: рассеянный склероз, опухоли, стволовой инсульт и др.)

Этиология

Наиболее частой причиной возникновения НТН является компрессия тройничного нерва на экстра- или интракраниальном уровне. Интракраниальные факторы: расширенные извитые мозжечковые артерии, аневризмы базилярной артерии, объемные процессы в задней черепной ямке, опухоли мостомозжечкового угла.

Экстракраниальные факторы: компрессия в костном канале, по которому проходит нерв, связанная с его врожденной узостью или приобретенной в результате хронического воспалительного процесса в смежных зонах (кариес, синуситы), местный одонтогенный или риногенный воспалительные процессы.

Развитию НТН могут способствовать инфекционные процессы, сосудистые, эндокринно-обменные и аллергические расстройства, значительно реже – демиелинизация корешка тройничного нерва при рассеянном склерозе [2, 6–8].

Патогенез

С позиции теории «воротникового контроля боли» Мелзака и Уолла (Wall, Melzack.

Gate control theory, 1965), при невралгии 
V и IX пар черепного нерва, обусловленной компрессией их корешков при входе в ствол мозга, происходит демиелинизация быстропроводящих (антиноцицептивных) волокон типа А с появлением на демиелинизированных участках множества дополнительных вольтажзависимых натриевых каналов и образованием контактов этих участков с немиелинизированными (ноцицептивными) волокнами типа С. Это приводит к формированию продленной и высокоамплитудной активности патологически измененных волокон А, что проявляется болевыми пароксизмами в области лица и полости рта [3].

Типичные признаки болевого синдрома при приступе НТН: 

• Характер: пароксизмальный, стреляющий, сравнимый с разрядом электрического тока • Локализация: определенная, не меняющаяся в течение многих лет, в пределах зон иннервации тройничного нерва • Направленность: боль исходит из одного участка и достигает другого • Продолжительность: приступ не превышает 2 мин (обычно 10–15 с) • Наличие: – рефрактерного периода – «светлый» промежуток между двумя отдельными приступами – триггерных зон (участков на коже лица и в полости рта, слабое раздражение которых вызывает пароксизм) – триггерных факторов (действий, при которых возникают болевые приступы: умывание, чистка зубов, жевание, разговор)

• Типичное поведение: больные замирают в той позе, в которой их застиг приступ

Невралгии отдельных ветвей тройничного нерва:

• Назоцилиарная (невралгия Шарлена) – колющая боль с иррадиацией в центральную часть лба при прикосновении к наружной поверхности ноздри • Супраорбитальная – пароксизмальная или постоянная боль в области супраорбитальной вырезки и медиальной части лба • Язычного нерва – боли в половине языка, усиливающиеся при еде, разговоре • Инфраорбитального нерва – боли незначительной интенсивности, чувство онемения слизистой оболочки верхней челюсти и подглазничной области

Лечение

Современная лечебная тактика НТН подразумевает комплексный подход с учетом генеза и формы заболевания (преобладание центрального или периферического компонентов), данных доказательной медицины, индивидуальных особенностей конкретного пациента. Она включает медикаментозные, физиотерапевтические и хирургические методы [2].

*Согласно рекомендациям Европейской федерации неврологических сообществ (2009). **Уровень доказательности. Список исп. литературыСкрыть список 1. Товажнянская Е.Л. Невралгия тройничного нерва: современные аспекты комплексной терапии. Междунар. неврол. журн. 2010. 2. Грицай Н.Н., Кобзистая Н.А.

Классическая невралгия тройничного нерва и одонтогенный болевой синдром. Новости медицины и фармации. 2009; 299: 23–5. 3. Диагностическая оценка и лечение невралгии тройничного нерва. НейроNEWS. 2009; 3: 21–6. 4. Неврология: национальное руководство. Под ред Е.И.Гусева, А.Н.Коновалова, В.И.Скворцовой, А.Б.Гехт. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. 5.

Международная классификация головных болей. Изд. 2-е. М.: «ГлаксоСмитКляйн Трейдинг», 2003. 6. Ревегук Е.А., Карпов С.М. Актуальность проблемы невралгии тройничного нерва в неврологии. Успехи современного естествознания. 2013; 9: 127–8. 7. Cапон Н.А. Вопросы патогенеза невралгии тройничного нерва (постулаты, противоречия и новые подходы). Укр. нейро-хірургічний журнал.

2005; 2: 54–9. 8. Степанченко А.В. Типичная невралгия тройничного нерва. М.: Изд. группа «ВХМ», 1994. 9. Луцкий И.С., Лютикова Л.В., Луцкий Е.И. Витамины группы В в неврологической практике. Междунар. неврол. журн. 2008; 2: 89–93. 10. Ba A. Metabolic and structural role of thiamine in nervous tissues. Cell Mol Neurobiol 2008; 28: 923–1. 11. Gibson GE, Blass JP.

Thiamine-dependent processes and treatment strategies in neurodegeneration. Antioxid Redox Signal 2007; 9: 1605–19. 12. Мамчур В.И., Дронов С.Н., Жилюк В.И. Клинико-фармакологические аспекты применения комплексов витаминов группы В в терапии вертеброгенных болевых синдромов. Здоров’я України. 2009; 9. 13. Wilson RG, Davis RE. Clinical chemistry of vitamin B6.

Adv Clin Chem 1983; 23: 1–68.

14. Solomon LR. Disorders of cobalamin (vitamin B12) metabolism: emerging concept in patophysiology, diagnosis and treatment. Blood Rev 2007; 21: 113–30.

Источник: //con-med.ru/magazines/consilium_medicum/232910/233015/

Синдром сладера – что это – Нервы

Невралгия назоцилиарного нервного узла.

Определить причину болевых приступов не всегда бывает возможно без посещения врача и специального обследования.

Особую трудность для диагностики представляют различные формы невралгий, т.к. часто боль при них может отдавать куда угодно. Одной из разновидностей таких поражений является невралгия крылонебного узла.

Что такое невралгия крылонебного узла?

Синдром Сладера — воспалительное поражение крылонебного нервного узла преимущественно инфекционной этиологии. Свое название получил по фамилии американского ученого, первые его описавшего в 1908 году.

Другие варианты названия синдрома Сладера — невралгия крылонебного узла, ганглионит крылонебного узла; код по МКБ-10: G52.8 (Поражения других уточненных черепных нервов).

Международный комитет по классификации головных болей в 1962 г. вместе с другими «атипичными» болями лица выделил синдром крылонебного узла в особую группу — «боли нижнего отдела головы», или синдром Хортона нижнего типа.

Этиология: причины ганглионита

Среди причин воспалительного процесса в крылонебном узле выделяют несколько факторов:

  1. Инфекционные заболевания. Среди них отмечают грипп, плеврит, дизентерия, тиф, малярия, бруцеллез, сифилис.
  2. Травматическое поражение. Например, травмирование инородными телами носа или его слизистой оболочки.
  3. Воспалительные процессы в ротовой полости, в том числе, кариозные поражения зубных рядов.
  4. Воспалительные заболевания лор-органов: гнойные отиты, хронические риниты, тонзиллит, фарингит.
  5. Опухолевые образования в зачелюстных областях.
  6. Длительное применение препаратов кортикостероидной группы.
  7. Диабетическая болезнь.
  8. Вирусная инфекция. Часто поражение крылонебного узла возникает как следствие герпетической болезни (опоясывающий лишай) или гепатитов.

Клиническая картина: симптомы

Симптоматическая картина ганглионита (синдрома Слудера) обычно обусловлена первопричиной воспалительного процесса. Также имеет значение, где локализуется исходное воспаление. Существует несколько типичных проявлений данного заболевания.

При осмотре больного врач обращает внимание на следующие симптомы:

  1. Одна половина лица имеет более бледный или, напротив, более красный оттенок.
  2. Отеки.
  3. Появляется чрезмерное выделение жидкого секрета из глаз (слезотечение), носа, рта (гиперсаливация) на той стороне, где произошло поражение.
  4. Пациент может испытывать нехватку воздуха, удушье.
  5. Детальный сбор анамнеза обнаруживает изменение в работе вкусовых рецепторов, т.к. крылонебный ганглий захватывает часть лицевого нерва. Может появиться ощущение горечи на основании языка и его спинке.
  6. Иногда заболевание сопровождают обморочные состояния, гипертонические кризы.
  7. Тонус мышц снижается.

Также болезни могут сопутствовать симптомы, характерные для офтальмологических недугов: светобоязнь, отечность века, блефароспазм, конъюнктивит, экзофтальм.

Чаще всего сами больные жалуются на болевой синдром. Особенностью его будет являться то, что боли носят волнообразный характер. При характеристике болевого синдрома пациент может говорить, что испытывает жжение, ломоту или ощущения, похожие на боль от ожога или сильного пореза.

Это чувство возникает в лицевой части головы (в глазу, в зубах, в челюстях, в переносице, языке, небной части рта), в затылке, возле уха, в шее, в руках. Обычно боль беспокоит человека в ночные часы.

Как происходит диагностика проблемы?

Поэтому для правильного дальнейшего лечения важно точно дифференцировать это заболевание от иных. Ставить себе диагноз и заниматься самолечением может быть крайне опасно.

Прежде всего, следует обратиться к врачу-терапевту, который направит пациента на прием к неврологу. Доктор проведет подробный опрос больного, оценит визуально состояние больного, пальпирует чувствительные участки и на основе собранных анамнестических данных поставит диагноз.

Также для дифференциации заболевания пациента могут направить пройти ряд обследований и анализов:

  • компьютерная и магнитно-резонансная томограмма;
  • УЗИ;
  • кардиограмма;
  • рентгенологическое обследование.

Для диагностики воспаления крылонебного узла используют также метод аппликаций задних участков носовой полости раствором дикаина и адреналина концентрацией в 0,1%. Если боль после такой процедуры прекращается, это свидетельствует о том, что патологический процесс протекает именно в крылонебном узле.

Существует ряд признаков, которые позволяют отличить Синдром Сладера от невралгии тройничного и языкоглоточного нервов. В случае с последними болевой приступ можно вызвать каким-либо местным раздражением.

Ганглионит можно спутать с пучковой головной болью. Ее отличительные признаки: имеет пульсирующий характер в височной зоне; есть ощущение, будто глазное яблоко выдавливается из глазницы. Внезапно возникает и так же резко заканчивается. Приступы боли возникают сериями.

Также ганглионит следует отличать от онкологических заболеваний, травматических поражений, болезней сердца и ЖКТ. Здесь большую информативность будут нести различные методы обследований.

Прогноз и профилактика

Рецидивы заболевания не всегда исчезают в результате лечения, однако клиническая картина существенно меняется. Многие симптомы исчезают или проявляются значительно реже. Лечение должно быть комплексным, адекватным и своевременным, только в этом случае возможен положительный результат.

Среди профилактических мер выделяют, прежде всего, мероприятия, направленные на предупреждение возникновения инфекционно-воспалительных заболеваний близлежащих органов. В связи с этим медики рекомендуют избегать переохлаждений, сквозняков, которые способны привести к отитам, тонзиллитам, фарингитам.

Также неплохо проводить закаливание организма и повышать иммунитет. В период между обострениями важно не допускать повторных воспалительных процессов.

Так как нередко причиной поражения крылонебного узла становится пульпит и другие заболевания ротовой полости, следует вовремя лечить зубы и заболевания пародонта.

Также стоит избегать, по возможности, ситуаций, которые способны привести к травматизации носовой полости и ее слизистой.

Провести оценку поражения крылонебного узла можно только после тщательных клинико-лабораторных и инструментальных исследований. Правильно поставленный диагноз — основа успешного лечения.

Источник:

Как распознать и вылечить Синдром Сладера?

Синдром Сладера вызывает множество вопросов и сильное опасение у пациентов за собственное здоровье при возникновении первых же признаков. Эта патология встречается довольно редко, диагностируется сложно по причине симптоматики, типичной и для других заболеваний. Каковы признаки нарушения, и есть ли возможность излечения?

Что такое Синдром Сладера?

Синдром Сладера или невралгия крылонебного узла – одна из разновидностей лицевых болей. Из всего разнообразия невралгических синдромов, которые распространяются на области лица, синдром Сладера встречается в 16% случаев.

Совокупность неприятных симптомов известна многим больше как ганглионит или ганглионеврит, термины произошли от названия элемента вегетативной нервной системы, в данном случае крылонебного ганглия.

Это нервный узел, берущий начало от верхнечелюстного нерва, который в свою очередь отходит от тройничного нерва или ганглиона (лат. ganglion trigeminale).

Суть заболевания в том, что ганглий воспаляется, причиняя сильные мучения человеку.

Крылонебный узел связан с другими элементами нервной системы. В воспаление могут быть вовлечены:

  1. Соматические волокна от верхнечелюстного нерва, отвечающие за иннервацию слизистой рта.
  2. Парасимпатические волокна, которые способствуют выработке секрета и отвечают за вкус.
  3. Симпатические волокна, проходящие рядом с сонной артерией.

Именно по причине такого близкого соседства ганглий повреждение крылонебного узла может способствовать нарушению процессов в сосудах и нервах головы и шеи.

Синдромом Сладера (по другим источникам Слюдера) патологию стали называть в честь ученого, впервые описавшего ее. О ганглионите знали и ранее, как о неврологической проблеме, но детально описыватьи структурировать ее особенности начал только Сладер в 1908 году.

Почему может возникнуть синдром Сладера?

Ганглионит обусловлен в первую очередь поражением близкорасположенных с ним тканей. Причин этого заболевания может быть несколько:

  • заболевания и аномалии развития ЛОР-органов;
  • стоматологические проблемы;
  • травматизация лицевой области;
  • интоксикация;
  • стрессы;
  • усталость, недосыпание.

Первопричиной развития ганглионита часто называют низкий уровень иммунитета и нарушение обменных процессов.

Как проявляется ганглионит?

Первым признаком ганглионита называют острую, кратковременную боль, которая может быть локализована в разных участках лица. Чаще болевые ощущения распространяются на верхнюю челюсть и отдают в носовые пазухи и глазные орбиты. Иногда возможен вариант ганглионита, при котором страдает только одна из сторон лица или же только нижняя челюсть.

Симптомы ганглионита, лечение которого не было начато сразу же, могут усиливаться, и тогда жгучие стреляющие болевые приступы будут возникать в височной и теменной области, иногда могут распространиться на лопатки. Отголоски можно почувствовать даже в кистях рук.

К признакам ганглионита относят следующие:

  • покраснение или побледнение пораженной части лица;
  • нарушение клеточного питания;
  • отечность;
  • ощущение горечи во рту;
  • обмороки;
  • повышение артериального давления.

Если ганглионитом поражена левая или правая сторона лица, то на ней можно заметить повышенное слюноотделение и слезоточивость. К этим признакам можно отнести и односторонний экзофтальм, когда глазное яблоко на больной стороне более выходит из орбиты, появляется светобоязнь.

Диагностика ганглионита

В клинической практике диагностика ганглионита проходит в несколько этапов. При первичном осмотре специалист, это может быть офтальмолог или стоматолог, в зависимости от того, какие органы пациента беспокоят больше, оценит симптоматику, а также соберет информацию о возможных сопутствующих или перенесенных ранее заболеваниях. Поэтому визит к стоматологу обязателен.

Осмотр при ганглионите включает такие методы:

  • отоскопию;
  • фарингоскопию;
  • рентгенографию.

При выявлении опухолей на ганглионе проводят биопсию.

Необходимо дифференцировать патологию от других заболеваний ЛОР-органов, сердечно-сосудистой системы.

Лечение заболевания

Терапию синдрома Сладера проводят сразу несколько специалистов, помимо отоларинголога или стоматолога вскоре подключается невролог. Лечат ганглионит лекарственными средствами, при неэффективности идут хирургическим путем.

Источник: //gbuzrk-vpb.ru/lechenie/sindrom-sladera-chto-eto.html

Синдром назоцилиарного нерва (синдром Чарлина)

Невралгия назоцилиарного нервного узла.
Впервые этот синдром описал в 1931 году чилийский офтальмолог С. Charlin. В основе этого синдрома лежит невралгия назоцилиарного нерва.

Назоцилиарный нерв (nervus nasociliaris) — наиболее крупная ветка первой ветви тройничного нерва (nervus ophthalmicus), от которой отходят решетчатые нервы — передний и задний.

Задний решетчатый нерв в качестве чувствительного направляется к задним решетчатым клеткам, а передний — в полость черепа, на lamina cribrosa, через передние отверстия этой пластинки проникает в решетчатый лабиринт и носовую полость, иннервируя слизистую оболочку носа.

Затем над ноздрей проникает в промежуток между хрящом и носовой костью и иннервирует кожу ноздри, крыла и кончика носа, называясь nervus nasalis externus. При отеке слизистой носа нерв может быть легко сдавлен.

Другая конечная ветвь, надблоковый нерв (nervus supra-trochlearis), проходит в области верхне-внутреннего угла орбиты и иннервирует смежную с этим углом кожу век, лба и корня носа. Надблоковый нерв анастомозирует с лобным нервом.

Из сплетения внутренней сонной артерии по этому анастомозу проникают цилиарные нервы, которые, не заходя в цилиарный узел, идут к глазному яблоку. Они вместе с короткими ресничатыми нервами образуют особо густое сплетение в области ресничного тела и вокруг роговой оболочки, кнаружи от шлеммова канала.

Ветви от этого сплетения проникают в роговицу в качестве чувствительных и трофических нервов. При раздражении назоцилиарного нерва в области его разветвлений появляются болезненность, слезотечение, усиление секреции слизистой оболочки носа и трофические расстройства в виде высыпаний на коже и роговице.

Так как назоцилиарный нерв дает ветви к глазному яблоку, переднему отделу слизистой оболочки носа и определенным участкам кожи лица, то все указанные симптомы могут развиваться одновременно во всех этих областях.

Синдром назоцилиарного нерва часто протекает в «стертых формах», чаще наблюдается в возрасте 35-40 лет. Заболевание связывают с гипертрофией средней носовой раковины, искривлением носовой перегородки, ее щипами, аденоидами носоглотки, полипами, синуситами, мукоцеле, лицевыми травмами (Сергиевский Л.И., 1934, Юзефова Ф., 1935, Смирнов В.А., 1953).

В этиологии синдрома могут иметь значение и общие заболевания, такие, как сифилис, туберкулез, сахарный диабет, грипп, болезни зубов (фокальные инфекции), а также заболевания мозга различной этиологии (Биран В.П., 1974), травмы черепа и глазницы.

При этом синдроме внезапно наступает приступ острой боли в глазу, вокруг глаза, соответствующей половине головы и лица, светобоязнь, блефароспазм, слезотечение, гиперемия конъюнктивы, обильные выделения из носа на стороне поражения, гиперемия и припухлость слизистой оболочки передних отделов носовой полости, особенно головки нижней носовой раковины, гиперестезия кожи носа.

Больные также жалуются на боль и ощущение жжения в носу и в зонах с повышенной чувствительностью (над ноздрей и в области верхне-внутреннего угла глазницы). На коже носа могут появиться пузырьки типа герпеса. Со стороны глаз может наблюдаться поверхностный, язвенный или нейротрофический кератит, ирит или иридоциклит.

Тяжесть глазных симптомов и интенсивность боли часто не соответствуют друг другу. Очень сильная боль может давать рефлекторное раздражение и, наоборот, небольшая боль — значительные изменения со стороны глаз.

Более подробно о лечении, профилактике и восстановлении зрения Вы можете узнать из программы “Видеть Без Очков” от Майкла Ричардсона. Уникальная методика Естественного Оздоровления позволит Вам восстановить и улучшить Ваше зрение и здоровье до 100 или более процентов. Нажмите здесь, чтобы навсегда избавиться от болезней.

Приступ может возникнуть под влиянием раздражения боковой стенки носовой полости или давлением на крыло носа в месте выхода назоресничного нерва и длиться от 10 до 60 минут, а иногда и целыми неделями больные не могут спать и проводят ночи сидя. Сам Чарлин описал появление боли во время еды.

К «стертой форме» принадлежит лицевая невралгия, проявляющаяся периодически наступающей орбитальной и пе-риорбитальной болью, которая может беспокоить неделями, месяцами и даже годами (Файн И.К., 1937).

При всех формах заболевания обнаруживается болезненность при давлении в местах выхода конечных ветвей назоцилиарного нерва.

Больного должен обследовать отоларинголог, окулист, стоматолог и другие специалисты, чтобы установить причину заболевания.

Если причиной являются только местные изменения в носовой полости, то субъективные ощущения временно устраняет смазывание слизистой оболочки передних отделов носа 5% раствором кокаина с адреналином.

Для лечения данного заболевания применяют антибиотики, сульфаниламиды, болеутоляющие, транквилизаторы, снотворные, ганглиоблокаторы. Назначают также назальный электрофорез с новокаином, гальванизацию, атропин и платифиллин.

Описаны случаи, когда выздоровление наступало от противосифилитического лечения, от санации полости рта.

Дифференцировать синдром необходимо с поражением крылонебного узла и другими лицевыми невралгиями. В 1966 году С. Mazza, P.

Anselami описали отслойку сетчатки и синдром Чарлина у девочки 16 лет, кроме типичной патологии со стороны носа, кожи и переднего отдела глаза, произошел отек диска зрительного нерва и серозная отслойка сетчатки. После резекции носовой раковины развился передний экссудативный увеит.

Под влиянием медикаментозной терапии заболевание закончилось выздоровлением. Считают, что в развитии этих осложнений играли роль нервно-сосудистые и рефлекторные факторы.

Статья из книги: Синдромы с одновременным поражением органа зрения, полости рта и зубо-челюстной системы | Ярцева Н.С., Барер Г.М., Гаджиева Н.С.

Источник: //zreni.ru/articles/disease/1299-sindrom-nazociliarnogo-nerva-sindrom-charlina.html

Боль в лице

Невралгия назоцилиарного нервного узла.

Боли в лице – одна из самых сложных проблем в современной медицине.

Заболевание обусловлено невралгией тройничного нерва и другими краниальными невралгиями, заболеваниями зубов и придаточных пазух носа, дегенеративными изменениями или травмой шейного отдела позвоночника, мигренью, кластерной головной болью, височным артериитом, синдромом височно-челюстного сустава, каротидинией, опухолями основания черепа, орбиты и носоглотки. 

Боли часто могут быть обусловлены патологией нервной системы, ЛОР-органов, глаз, зубочелюстной системы. Поэтому лечение таких пациентов является совместным процессом врачей разных специальностей. Наиболее частая причина боли в лице – невралгия тройничного нерва (тригеминия). Распространенность невралгии тройничного нерва достаточно велика

Причины боли в лице

Невралгия языкоглоточного нерва обычно проявляется интенсивной пароксизмальной болью в глубине полости рта, корне языка, области миндалин и провоцируется:

  • глотанием (особенно охлажденной жидкости);
  • кашлем;
  • жеванием;
  • разговором;
  • зевотой.

Иногда боль иррадиирует в ухо и шею. Изредка она ощущается только в ухе (оталгическая форма). Боль в лице можно спровоцировать прикосновением к мягкому небу или миндалинам, иногда давлением на козелок.

Приступ продолжается несколько секунд или минут и может сопровождаться брадикардией, падением АД, иногда обмороками.

Особенно часто обмороки возникают при невралгии, вызванной опухолью глотки.

Снижения чувствительности или пареза не выявляется. Часто наблюдаются спонтанные ремиссии от нескольких месяцев до нескольких лет. Возможно сочетание с невралгией тройничного нерва, если оба нерва сдавлены удлиненным извитым сосудом.

Невралгия при болях в лице

Иногда сходный болевой синдром отмечается при опухоли глотки (в том числе носоглотки), языка, задней черепной ямки, тонзиллите и перитонзиллярном абсцессе, гипертрофии шиловидного отростка. В последнем случае боль усиливается при повороте головы.

Невринома языкоглоточного нерва наблюдается исключительно редко. Симптоматическую невралгию следует заподозрить у молодых больных с постоянными болями и симптомами выпадения.

 

Невралгия верхнего гортанного нерва характеризуется пароксизмальными односторонними или двусторонними болями в области гортани (обычно на уровне верхней части щитовидного хряща или подъязычной кости) и угла нижней челюсти, иррадиирущими в область глаза, уха, грудную клетку и надплечье и сопровождающимися икотой, гиперсаливацией, кашлем. Боли провоцируются глотанием, зевотой, кашлем, сморканием, движениями головы. 

При невралгии крылонебного ганглия боль локализуется в области глаза, челюсти, зубов, языка, мягкого неба, уха, иррадиирует в шейно-плечелопаточную зону.

Характерно сочетание с вегетативными проявлениями (слезотечением, заложенностью носа, отечностью лица, инъекцией склер на стороне боли). В последние годы реальность этого синдрома подвергают сомнению.

По крайней мере, значительная часть случаев «невралгии крылонебного узла» обусловлена кластерной головной болью, мигренью или цервикогенной болью. 

Невралгия назоцилиарного ганглия (Чарлена) – это редкое состояние, проявляющееся приступами односторонней боли в области внутреннего угла глаза и корня носа, выделениями из носа, заложенностью носа, инъекцией конъюнктивы, блефароспазмом.

Триггерные точки – в области выхода подглазничного нерва и наружных нервов носа. Закапывание в нос кокаин-адреналиновой смеси облегчает боль в области носа, но не в глазу. В прошлом синдром Чарлена ошибочно диагностировали при кластерной головной боли.

 

Оталгия (боль в области уха) может быть вызвана опухолью носоглотки, аневризмой позвоночной артерии, тромбозом латерального венозного синуса. Если эти причины исключены, то боль можно связать с мигренью, кластерной головной болью, невралгией языкоглоточного нерва или идиопатической оталгией.

Эритрооталгия (синдром красного уха) характеризуется интенсивной жгучей болью в ухе, иногда иррадиирующей в лоб, затылок, нижнюю челюсть, сопровождающейся покраснением и повышением температуры ушной раковины (вследствие расширения кожных сосудов). Причиной синдрома могут быть:

  • шейный спондилез;
  • дисфункция височно-челюстного сустава;
  • атипичная невралгия языкоглоточного нерва;
  • поражение таламуса;
  • идиопатическая гиперчувствительность болевых волокон к нагреванию. 

Дисфункция височно-челюстного сустава вызывает боль не только в области сустава (спереди от уха), но и в лице: в области лба, виска, нижней челюсти, щеке.

Она сопровождается щелканьем или ограничением движений в суставе.

Боль бывает связана с миофасциальным синдромом в жевательной мускулатуре, аномальным прикусом, воспалительными или дегенеративными изменениями в суставе.

Осмотр выявляет локальную болезненность, крепитацию при открывании рта, неправильное положение суставных поверхностей и ограничение движений нижней челюсти. Пальпировать сустав легче сзади, введя палец в наружный слуховой проход. Коррекция прикуса, физиотерапия (тепловые процедуры, ультразвук), специальные упражнения способствуют уменьшению боли. 
 

Каротидиния

Каротидиния характеризуется приступами боли и верхней части шеи, лице, ухе, нижней челюсти, зубах, продолжающейся несколько часов. Боль иногда усиливается при глотании. Ее можно спровоцировать пальпацией сонной артерии на шее. Иногда аналогичные симптомы возникают при:

  • мигрени;
  • височном артериите;
  • расслоении сонной артерии.

Одонтогенная боль это одна из частых причин боли в лице.

Боль в области верхней и нижней челюсти часто возникает вследствие ирритации нервов при кариесе, заболеваниях пульпы зуба, периодонтальных абсцессах.

Обычно боль усиливается по ночам, имеет пульсирующий характер и сопровождается локальной болезненностью в области корня зуба. Боль провоцируется холодом, теплом, сладким.

При невралгии тройничного нерва холод тоже поначалу провоцирует боль, но затем возникает привыкание к нему. Иногда хронические лицевые боли бывают вызваны остеомиелитом челюсти с образованием микроабсцессов.

После экстракции зуба или стоматологических операций может возникать невропатия тройничного нерва, проявляющаяся снижением чувствительности в области нижней губы, слабостью жевательных мышц.

 

Атипичная боль в лице (атипичная прозопалгия) – это часто встречающийся синдром, возникающий преимущественно у женщин 30-60 лет. Его диагностируют, если, несмотря на тщательное обследование, органических причин боли выявить не удалось.

Боль обычно носит постоянный характер. У части больных она ограничивается определенной частью лица, но иногда распространяется на всю половину лица и шеи.

Чаще боль бывает односторонней, но может быть и двусторонней (как правило, асимметричной). Как вариант атипичной лицевой боли рассматривают жгучие боли в полости рта:

  • глоссалгия;
  • атипичная одонталгия.

Интенсивность боли может колебаться (нередко она усиливается стрессом или тепловым воздействием), но четко очерченные приступы отмечаются редко. Боль чаще определяют как поверхностную, жгучую, давящую, пульсирующую, ноющую или сверлящую.

Многие больные затрудняются ее точно локализовать и описать. Боль редко беспокоит ночью. Иногда она сопровождается парестезиями, но объективно никаких чувствительных или вегетативных нарушений, триггерных зон в области лица не выявляется.

Иногда боль затихает на несколько недель или месяцев, но затем обычно возвращается вновь.

Боль часто служит поводом для стоматологических или оториноларингологических манипуляций (экстракция зуба, проколы придаточных пазух, манипуляции на тройничном нерве), которые не приносят облегчения, но лишь усиливают боли и способствуют их хронизации. У таких больных часто выявляются признаки депрессии, и в конце концов боли признают «психогенными».

Тем не менее, хотя патогенез атипичных болей остается неясным, следует полагать, что в их основе лежит дефект центральных противоболевых систем, ограничивающих приток болевой импульсации по системе тройничного нерва, который связан с недостаточностью определенных нейромедиаторов:

  • Серотонина;
  • норадреналина;
  • опиатов (дефект тех же медиаторных систем может лежать и в основе депрессии).

Не менее важным фактором является избыточная длительная периферическая стимуляция (например, частые стоматологические манипуляции). Прежде чем диагностировать это состояние, важно исключить невропатию или опухоль тройничного нерва, рассеянный склероз, опухоли основания черепа.
 

Болевой синдром лица

Очень часто мышечная боль лица ошибочно трактуется как невралгия тройничного нерва. Мышечная боль связана с постоянным чрезмерным напряжением мышц, участвующих в жевании, мимике и некоторых мышц шеи. Такую боль называют «миофасциальный болевой синдром лица». Возможные причины:

  • Изменения прикуса, когда одна пара зубов (верхний и нижний) смыкаются преждевременно («суперконтакт»), создают точку опоры и вызывают качание нижней челюсти по типу рычага; при этом происходит повреждение суставов и мышц челюстей; 
  • Особенности реакции на стресс (склонность сжимать зубы при переживании некоторых эмоций); 
  • Непроизвольное напряжение мышц при нервном истощении и депрессии, сопровождающихся изменением соотношения в головном мозге веществ-регуляторов мышечного тонуса; 
  • Рефлекторное напряжение мышц при остеохондрозе шейного отдела позвоночника; 
  • Перенесенная травма височно-нижнечелюстного сустава (удар в челюсть), перенесенный перелом челюсти. 

При этом заболевании боли постоянные, монотонные, иногда отдающие в ухо, могут сопровождаться шумом в ушах. В мышцах лица обнаруживаются точки, особенно болезненные при надавливании (триггерные точки). При болях в лице обратитесь за помощью к неврологу и стоматологу. 

Источник: //laskavaapteka.ua/simptomyi-i-bolezni/simptomyi/golova/bol-v-lice-16.html

Синдром Чарлина

Невралгия назоцилиарного нервного узла.

Синдром Чарлина – комплекс симптомов, вызванных невралгией назоцилиарного нерва. Клиническая картина на высоте приступа представлена болевым синдромом, который локализуется в области глазницы и распространяется на кожу лица, повышенным слезотечением, светобоязнью, обильными выделениями и ощущением заложенности носа.

Диагностика базируется на проведении биомикроскопии, офтальмоскопии, передней риноскопии, МРТ головы, диагностического теста с лидокаином. При невралгической форме тактика лечения сводится к применению противоэпилептических препаратов и анестетиков.

Гиперпатический вариант требует комбинированного назначения НПВС и лидокаинового спрея.

Синдром Чарлина (болезнь назоцилиарного нерва) впервые был описан в 1931 году чилийским офтальмологом К. Чарлином. Распространенность заболевания в общей структуре болезней ЛОР-органов составляет 1:25 000 населения. У 4,1% пациентов боль в области лица обусловлена именно патологией носоресничного нерва.

Первые клинические проявления развиваются в возрасте 35-40 лет. Описаны единичные случаи возникновения симптоматики в неонатальном периоде. 70,7% больных отмечают осенне-зимнюю сезонность развития приступов. Представители мужского и женского пола болеют с одинаковой частотой.

Географические особенности распространения не изучены.

Синдром Чарлина

Этиология заболевания напрямую связана с невралгией носоресничного нерва. Часто синдром развивается на фоне сифилиса, туберкулеза, метаболических расстройств, гриппа. Причинами возникновения патологии выступают:

  • Гипертрофия средней носовой раковины. Присутствует сдавление нервных волокон увеличенной носовой раковиной, что ведет к поражению терминальных ветвей. В большинстве случаев эта патология является фактором риска развития гиперпатической формы заболевания.
  • Искривление перегородки носа. Анатомически обусловленное сужение носового хода приводит к нарушению ветвления нервных волокон, что проявляется стабильной клиникой болезни.
  • Аденоидные вегетации. Увеличение в размере глоточной миндалины становится причиной компрессии нервного ствола, сопровождающейся выраженным болевым синдромом и типичной симптоматикой со стороны органа зрения.
  • Фокальные инфекции. Развитие невралгии часто связано с распространением патологического процесса с рядом расположенных очагов инфекции (кариес, синусит).
  • Травматические повреждения. К невралгии могут приводить травмы лицевого отдела черепа или глазницы, которые происходят в быту и при несоблюдении правил безопасности в условиях производства.
  • Ятрогенное воздействие. Заболевание развивается в позднем послеоперационном периоде у пациентов, которым проводились хирургические вмешательства из-за болезней или аномалий развития ЛОР-органов. Интраоперационно зачастую повреждаются терминальные нервные ветви, что приводит к стертому гиперпатическому варианту.
  • Хронические воспалительные процессы. При хроническом воспалении верхнечелюстной пазухи существует высокий риск вторичного поражения носоресничного нерва, что проявляется типичной клиникой синдрома Чарлина.

Ведущая роль в механизме развития отводится поражениям носоресничного нерва. Назоцилиарный нерв – это наиболее крупная ветвь, которая отходит от первой ветви ствола тройничного нерва. Длинные и короткие нервные волокна иннервируют глазное яблоко.

Передний решетчатый нерв обеспечивает иннервацию слизистой оболочки переднего отдела латеральной стенки носовой полости, кожных покровов крыльев и верхушки носа, задний – слизистой оболочки клиновидной и задней стенки пазухи решетчатой кости.

На фоне столь обширной зоны иннервации при невралгии назоцилиарного нерва возникает ряд симптомов, которые на первый взгляд не связаны между собой.

Синдром Чарлина – приобретенная патология. Врожденные случаи не описаны, однако в ряде случаев удается проследить генетическую предрасположенность к развитию болезни. С клинической точки зрения заболевание классифицируют на следующие формы:

  • Типичная невралгическая. Развивается при повреждении основного нервного ствола, проявляется классической симптоматикой невралгии. У большинства пациентов удается выявить триггерные точки.
  • Стертая гиперпатическая. Возникает при поражении мелких концевых ветвей. Для данного варианта характерны атипичные невропатические ощущения, среди которых доминируют гиперпатия и дизестезия. Триггерную точку обнаружить невозможно, однако возникают зоны гипестезии.

Длительное время заболевание протекает в латентной форме, клиническая симптоматика отсутствует. Затем пациенты отмечают внезапное появление приступообразной боли в области орбиты, иррадиирующей в окологлазничную область, соответствующую половину лица.

Возникновение приступа больные часто связывают с раздражением боковой стенки полости носа, которое наблюдается при сдавливании крыла носа, приеме пищи. Средняя продолжительность болевого синдрома составляет 10-60 минут, редко боль длится неделями.

В межприступном периоде симптоматика отсутствует. Пациенты сообщают, что боли проецируются исключительно в область глазного яблока или же возникает диффузная болезненность всей половины лица.

Обострение болевого синдрома может сопровождаться диспепсическими расстройствами (тошнотой). В редких случаях в разгар приступа возникает рвота.

Для патологии характерны жалобы на повышенное слезотечение, фотофобию, блефароспазм. Больные отмечают появление обильных выделений и ощущение заложенности носа. На стороне поражения обнаруживается гиперестезия кожных покровов. Возможно образование небольших пузырьков, заполненных серозным содержимым и напоминающих герпетические высыпания.

Над ноздрей и в области верхневнутреннего угла орбиты возникает чувство сильного жжения. Конъюнктива гиперемирована. Выраженность симптомов не всегда коррелирует со степенью тяжести органических изменений. Болезнь сопровождается рассеянной неврологической симптоматикой. Более 50% пациентов отмечают лабильность артериального давления.

Длительное течение заболевания существенно снижает качество жизни и уровень социальной адаптации больных.

Передний экссудативный увеит при синдроме назоцилиарного нерва осложняется серозной отслойкой сетчатки и отеком диска зрительного нерва. Нарушение иннервации переднего сегмента глаза приводит к ксерофтальмии.

Пациенты подвержены риску развития бактериальных и инфекционных осложнений (конъюнктивит, кератит, ирит). При ухудшении иннервации слизистой оболочки носовой полости на обширном участке высока вероятность снижения обоняния (аносмия). Распространенное осложнение – атрофический ринит, риносинусит.

Патология сопровождается развитием дисмимии, которая не связана с дизэмбриогенетическими стигмами.

Постановка диагноза основывается на анамнестических данных, результатах физикального осмотра и специальных методов обследования. Основной диагностический тест представлен лидокаинизацией слизистой оболочки передних отделов носовой полости. Пробу принято считать положительной, если удается купировать болевой синдром в течение двух минут. Инструментальные методы диагностики включают:

  • Биомикроскопию глаза. Визуализируется гиперемия конъюнктивы. На поверхности роговой оболочки обнаруживаются дегенеративно-дистрофические изменения вплоть до формирования глубоких язвенных дефектов.
  • Офтальмоскопию. При осмотре глазного дна определяются признаки поражения увеального тракта в виде скопления экссудата в заднем сегменте, мелкоточечных очагов кровоизлияний.
  • Переднюю риноскопию. Отмечается гиперемия и отечность слизистой оболочки в передних отделах носовой полости. При длительном течении патологии образуются зоны атрофии.
  • МРТ головы. Позволяет выявить область, в которой нарушена целостность носоресничных нервных волокон. Магнитно-резонансная томография часто дает возможность визуализировать патологические очаги и установить этиологию заболевания.

Дифференциальная диагностика проводится с невралгией крылонебного или ресничного сплетения. При изолированном повреждении ресничного узла (синдром Оппенгейма) наблюдаются симптомы поражения только со стороны глаза.

Отличительная черта невралгии крылонебного узла – локализация патологических изменений в заднем отделе полости носа. Лечение патологии осуществляется неврологом.

Дополнительно показана консультация офтальмолога и отоларинголога.

Всем пациентам необходимо провести санацию регионарных очагов инфекции. Этиотропная терапия основного заболевания позволяет купировать симптомы болезни Чарлина. Консервативная терапия типичной невралгической формы базируется на применении:

  • Антиэпилептических средств. Карбамазепин оказывает выраженное анальгезирующее действие при невралгии носоресничного нерва. В основе механизма действия лежит снижение скорости синаптической передачи импульса.
  • Местных анестетиков. Показано местное использование раствора лидокаина. Лекарственное средство обладает выраженным местноанестезирующим эффектом. При необходимости препарат можно применять инстилляционным путем.

Если причина заболевания кроется в местных изменениях полости носа, то для ликвидации болевого синдрома слизистую оболочку нижней носовой раковины смазывают растворами анестетиков в комбинации с адреналином. В лечении стертой гиперпатической формы используются:

  • Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). Препараты позволяют купировать локальные воспалительные изменения, снизить выраженность болевого синдрома. Применяются в форме назального спрея и глазных капель. При низкой эффективности пероральных НПВС назначаются глюкокортикостероиды.
  • Лидокаиновый спрей. Вне зависимости от этиологии проводятся ежедневные инстилляции спрея в пораженную половину носа. Продолжительность использования лекарственного средства должна составлять не менее 5 дней.

При всех формах болезни пациентам назначается витаминотерапия. Показан прием витаминов группы В, Р, С. При недостаточной эффективности основного лечения доказана целесообразность дополнительного применения лекарственных средств из групп:

  • Серотонинергических препаратов. Назначение селективных агонистов серотониновых рецепторов позволяет купировать приступы болевого синдрома. Возможет пероральный или интраназальный путь введения медикамента.
  • Блокаторов кальциевых каналов. Лекарственные средства блокируют поступление ионов кальция в клетки, что снижает их порог возбудимости. Используются с целью профилактики повторных приступов.
  • Ганглиоблокаторов. Препараты из группы Н-холинолитиков действуют на рецепторы постсинаптической мембраны, препятствуют прохождению нервного импульса и профилактируют развитие болевого синдрома.

При хроническом течении заболевания применяются физиотерапевтические методы. Пациентам проводится назальный электрофорез с раствором новокаина, платифилина или атропина. Доказана эффективность применения фонофореза с анестетиками и глюкокортикостероидами. Возможно назначение гальванизации на зону поражения.

Прогноз для жизни и в отношении зрительных функций благоприятный, но тяжелое течение болезни значительно ухудшает качество жизни пациента. Специфических мер по профилактике патологии не разработано.

Неспецифические превентивные меры базируются на соблюдении правил техники безопасности на производстве, своевременном лечении заболеваний ЛОР-органов, устранении очагов инфекции, локализующихся в области лицевого черепа.

Дифференцированный подход в терапии невралгической и гиперпатической формы позволяет компенсировать основные клинические проявления патологии.

Источник: //www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/Charlin

МедСтраница
Добавить комментарий