Невралгия луночковый нерв

Международный неврологический журнал Головная боль (тематический номер)

Невралгия луночковый нерв

Многие годы одним из самых тяжелых заболеваний нервной системы, проявляющихся болью, остается невралгия тройничного нерва (НТН). Первые упоминания об этом заболевании встречаются в литературе XVII века, хотя в XI–XII веках уже описывалось похожее страдание.

Однако и на сегодняшний день для врачей-неврологов встреча с пациентом, жалующимся на боль в лице, в большинстве случаев влечет за собой трудности. Интенсивность и нетерпимость боли связана с тем, что тройничный нерв (ТН) иннервирует мозговые оболочки, поэтому болевой приступ можно сравнить с электросудорожной терапией.

Недаром НТН занимает одно из первых мест среди болевых синдромов как причина суицида.

Распространенность НТН по данным разных авторов очень отличается. Это можно объяснить разницей подхода к постановке диагноза в разных странах. Так, нигде в иностранной литературе не рассматривается одонтогенный болевой синдром (НТН преимущественно периферического генеза) как одна из причин болей в лице. Тогда как советская неврологическая школа (В.Е. Гречко, В.А. Карлов, М.Н.

Пузин, Н.Н. Грицай) выделили эту патологию как самостоятельное заболевание, имеющее особенности клинического течения и радикально отличающееся по подходам к лечению. Если не диагностирован периферический генез боли, пациентам зачастую выполняют множество нейродеструктивных хирургических вмешательств, которые только на время облегчают страдания и требуют неоднократных повторений.

Мы уже более 10 лет занимаемся курацией пациентов с лицевой болью, имеем свои данные в отношении статистики, особенности клиники, дифференциальной диагностики и эффективности различных методов лечения. В этой статье мы хотим поделиться своим опытом и еще раз обратить внимание на дифференцированный подход к прозопалгиям.

Прежде всего необходимо отметить, что боль в лице обусловлена не только непосредственным вовлечением в патологический процесс волокон ТН.

Это может быть боль, связанная с патологией височно-нижнечелюстного сустава (болевая дисфункция сустава), жевательных мышц (миофасциальный болевой синдром лица), шейно-воротниковой зоны (зона сегментарной иннервации C1 захватывает угол нижней челюсти и подчелюстную область), патологией параназальных синусов, глаз, реже — ушей.

Каждый синдром имеет свои клинические и патогномоничные особенности. Однако в рамках данного сообщения мы остановимся на дифференциальной диагностике классической (центральной) НТН (КНТН) и НТН преимущественно периферического генеза — одонтогенного болевого синдрома.

Боль в лице обусловлена вовлечением в патологический процесс внечерепной порции ТН — периферических ветвей и внутричерепной — гассерового узла и корешка нерва в области мостомозжечкового угла.

При патологических процессах, которые затрагивают внутримозговые пути ТН, в лице болевых ощущений пациенты не испытывают. Практически единственным симптомом в данном случае будет онемение.

Таким образом, можно предположить, что центральный и периферический генез боли обусловлен разной миелинизацией поврежденных волокон, связью с мозговыми оболочками и разным вовлечением в патологический процесс системы анти- и ноцицепции.

Если при центральном (внутричерепном) процессе формируются очаги патологической доминанты в постцентральной извилине и лимбической системе, то при периферических патологических процессах прежде всего возникают местные демиелинизирующие нарушения в низкомиелинизированных мелких (чаще луночковых) нервах, а доминантный очаг в коре формируется только по прошествии нескольких лет (это и обуславливает название — НТН преимущественно периферического генеза). Поэтому применение противосудорожных препаратов, направленных на очаг доминантной активности, не дает результата на ранних этапах лечения периферической невралгии.

Классическая (центральная) невралгия тройничного нерва

Причиной раздражения внутричерепной порции ТН чаще всего являются аномалии сосудов, располагающихся в области мостомозжечкового угла, в частности верхней мозжечковой артерии, ствол которой непосредственно лежит на корешке ТН. В нашей практике встречались гемангиомы и мальформации.

Кроме того, гассеров узел и корешок вовлекаются в патологический процесс при арахноидитах, могут сдавливаться растущей опухолью VIII пары черепных нервов. По нашим данным, причиной КНТН чаще всего являются перенесенные арахноидиты (58 % случаев). Однако необходимо отметить, что в 24 % мы не смогли точно установить причину боли.

Во всех случаях это были пожилые пациенты, у которых мы предположили дисциркуляторный генез заболевания.

Клиническая картина КНТН

Боль носит приступообразный, кратковременный (несколько секунд) характер в виде удара электрического тока с наличием длительных светлых промежутков.

Иногда пациенты уменьшение боли периферического характера оценивают как светлые промежутки, однако для КНТН характерны периоды до нескольких часов, когда никаких неприятных ощущений пациент не испытывает. В большей мере боль иррадиирует не по ветвям ТН, а согласно сегментарной иннервации.

Во время приступа больной замирает на месте, зрачки расширяются от боли. Очень важным симптомом, дающим возможность различить КНТН и одонтогенный болевой синдром, является отсутствие приступов ночью, когда очаг патологической доминанты находится в неактивном состоянии.

Важным клиническим патогномоничным признаком КНТН является наличие триггерных точек, незначительное прикосновение к которым вызывает приступ боли. Эти точки чаще располагаются на коже носогубного треугольника, крыла носа, слизистой полости рта. В некоторых случаях имеется точка, при надавливании на которую приступ проходит, — анталгическая точка.

Характерно наличие триггерных факторов — условий или действий, которые провоцируют приступ (прикосновение к коже или слизистой полости рта, чистка зубов, прием пищи, умывание, открывание рта, наклоны вперед). Однако отметим, что наличие триггерных факторов характерно и для периферической невралгии.

При объективном обследовании определяются болезненные точки выхода ветвей ТН, гиперестезия на коже лица, иногда вегетативная окраска приступа.

Лечение классической невралгии тройничного нерва

Основной метод — патогенетическое лечение, для чего необходимо обследовать пациента и выявить возможную причину развития боли. Для купирования болевого синдрома применяются методы центрального обезболивания, направленные на очаг патологической доминанты в коре головного мозга.

Обращаем внимание, что эти препараты эффективны только при классической НТН в связи с особенностями ее патогенеза и клиники. Препараты купируют только пароксизмальную кратковременную боль. К центральному обезболиванию относят противосудорожные препараты: карбамазепин и его аналоги.

В инструкциях к применению этих препаратов указаны рекомендуемые дозы: начинать с 100 мг 2 раза в день, постепенно повышая дозу до минимально эффективной, максимальная суточная доза — 1200 мг/сутки. Мы столкнулись с тем, что пациенты принимают до 1000 мг/сутки — с минимальным терапевтическим эффектом, но с массой побочных реакций.

Нами разработаны схемы приема противосудорожных препаратов с рекомендованными дозами: 25 мг (1/4 табл.) через каждые 2–4 часа (1 табл. перед посещением стоматолога). Хороший центральный обезболивающий эффект дают инъекции витамина В12 в дозе 100 мг (2 ампулы 0,05% раствора).

Важным моментом является то, что местная анестезия и применение анальгетиков неэффективны, так как очаг находится в коре головного мозга.

Это осложняет проведение стоматологических манипуляций и дает нам возможность провести дифференциальную диагностику с периферическим генезом боли.

На триггерные участки используют 5% анестезиновую или лидокаиновую мазь, настойки прополиса, водного перца, меновазин.

В комплексном лечении также рекомендовано использование нейропротекторов, сосудистых препаратов, транквилизаторов и антидепрессантов, в особенности при длительности болевых приступов более 3 месяцев.

Из физиотерапевтических воздействий предпочтительнее диадинамическая терапия, низкочастотный лазер на триггерные участки. Форетические воздействия таким пациентам не показаны, так как могут участить болевые пароксизмы. Хороший эффект дает рефлексотерапия.

Алкоголизации — проведение спиртово-лидокаиновых блокад в места выхода нерва показаны только при наличии жизненных противопоказаний для проведения других радикальных методов лечения после точного установления этиологической причины развития заболевания.

Применяются различные методики хирургического лечения, проведение которых оправдано только в случае выявления механического давления на корешок ТН сосудом либо объемным образованием. Проводить нейродеструктивные операции необходимо только в случае четкого центрального механизма развития болевого состояния и отсутствия достаточного позитивного эффекта от консервативного лечения.

Это обусловлено тем, что часто с нейродеструктивных вмешательств начинают лечение боли в лице. Результатом такого лечения является развитие выделенной нами отдельной нозологической единицы — ятрогенной посттравматической невропатии, которая проявляется чувствительными, двигательными и трофическими нарушениями в зоне иннервации соответствующего нерва.

Под нашим наблюдением находится пациентка, которой проведены нейродеструктивные вмешательства на всех участках хода нервных волокон до мозгового ствола: микроваскулярная декомпрессия корешка ТН, криодеструкция гассерового узла, 28 алкоголизаций периферических нервов, нейроэкзерез нижнечелюстного нерва.

В итоге приступы боли видоизменились, на первое место выступил вегетативный компонент боли. Трофические изменения выразились в атрофии альвеолярного отростка, жевательных мышц, потере всех зубов на этой стороне верхней и нижней челюсти, возникновении дисфункции височно-нижнечелюстного сустава с развитием фибромиалгического компонента.

После нейроэкзереза остался грубый келоидный рубец, который затрудняет стоматологические ортопедические вмешательства, кроме того, не удается восстановить окклюзию в результате практического отсутствия альвеолярного отростка. Боли стали постоянными, мучительными, несколько уменьшаются только при иммобилизации нижней челюсти, что затрудняет пациентке жизнь.

При проведении анализа истории болезни этой пациентки выявлено, что заболевание началось после лечения зуба. Стоматолог предложил алкоголизацию, хотя боль явно носила периодонтитный характер.

Невралгия тройничного нерва преимущественно периферического генеза (одонтогенный болевой синдром)

Прежде всего необходимо определиться с терминологией.

Одонталгия — зубная боль, связанная с обострением очагов инфекции в зубочелюстной системе, которая проходит после их санации. Одонтогенный болевой синдром — боль в лице, связанная с наличием хронических одонтогенных очагов, которая не проходит после их санации и требует неврологического лечения. Такая боль и вызывает наиболее частые диагностические ошибки.

В пожилом возрасте частой причиной периферической невралгии может быть ущемление стволов нервов в каналах верхней или нижней челюсти — туннельный синдром.

Он возникает в результате возрастных склеротических изменений в костной ткани (у многих женщин анатомически каналы справа уже, чем слева), после частых обострений хронического гайморита с развитием спаечного процесса в инфраорбитальном канале.

Клиника одонтогенного болевого синдрома

Боль носит постоянный характер с волнообразным течением, пациенты могут описывать ее как приступообразную, в большинстве случаев с четкой локализацией; возникает в любое время суток, но усиливается вечером и ночью. Иррадиирует боль вдоль иннервации периферических ветвей тройничного нерва.

Триггерные участки отсутствуют, но можно отметить триггерные факторы, к которым относятся жевание, накусывание, открывание рта, обострение очагов инфекции в полости рта. Антиконвульсанты не оказывают эффекта, но возникает четкое обезболивание при проведении местной анестезии.

В анамнезе можно определить связь с патологией зубочелюстной системы в зоне локализации боли: лечение зубов, протезирование, удаление.

Поэтому для исключения периферического генеза боли необходимо провести не только поверхностный осмотр коронковых частей зубов, но и выполнить рентгенографию (лучше панорамную) для выявления периодонтальных очагов инфекции (гранулемы, локальные остеомиелиты, периоститы).

Часто причиной болевого синдрома могут быть погрешности эндодонтического лечения (недопломбирование каналов, выведение материалов через верхушку зуба, обламывание инструментария). Стоматологи чаще не считают подобные явления достаточно обоснованной причиной одонтогенного генеза боли.

Это суждение основано на том, что санация одонтогенного очага не приводит к купированию болевого синдрома (этот факт отражен и в самом определении). И на практике мы пришли к выводу, что санация, стоматологическое лечение в комплексе с неврологическим дают стойкий позитивный эффект. Причем, согласно нашим статистическим данным, среди плохо курабельных прозопалгий одонтогенный болевой синдром занимает превалирующее положение.

Для выявления туннельного синдрома поражения нижнего альвеолярного нерва (сдавление нерва в склерозированном канале нижней челюсти) достаточно проведения панорамной рентгенографии лицевого черепа.

Для визуализации инфраорбитального канала необходимо провести рентгенографию черепа в прямой проекции под наклоном вперед на 13º.

К сожалению, выполнение такой укладки часто вызывает технические трудности и не всегда выполнимо на уровне городских и районных больниц.

Лечение невралгии тройничного нерва преимущественно периферического генеза

Прежде всего необходимо санировать все одонтогенные очаги инфекции. С учетом положительного эффекта от применения местной анестезии эти процедуры не вызывают трудностей.

Неврологическое лечение включает в себя нестероидные противовоспалительные препараты, антидепрессанты, транквилизаторы, препараты оксибутирата натрия.

Хороший положительный эффект оказывают физиотерапевтические процедуры: при недлительном течении болевого синдрома или выявлении воспалительных одонтогенных изменений предпочтение отдают фонофорезу гидрокортизоновой мази, при развитии хронических гранулематозных процессов — электрофорезу йодида калия. Восстановительный период может длиться долго, поэтому в лечение резонно включить рефлексотерапевтическое и психотерапевтическое воздействие.

Источник: //www.mif-ua.com/archive/article/9012

22.2. НЕВРИТ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА

Невралгия луночковый нерв

22.2.НЕВРИТ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА

Неврит-поражение нерва, характеризующеесяизменениями интерстиция, миелиновойоболочки и осевых цилиндров. Приневралгияхнаблюдаютсяизменения только в его оболоч­ках.

Проявляется симптомами раздражения и(или) выпадения в зоне соответствующейиннер­вации.

Поражение нерва обусловленовоздействием различных этиологическихфакторов: бак­териальные и вирусныеинфекции, эндогенные и экзогенныеинтоксикации, травмы, сосудистые иобменные нарушения , аллергическиефакторы, охлаждение, авитаминоз и др.

Патогенезневрита сложен и обусловлен токсическими,обменными и сосудистыми изме­нениямив нерве, а также нарушением анатомическойцелостности нервного волокна.

Особенностьюклинического проявления невритатройничного нерваявляется то, что за­болевание проявляетсяболями,нарушением чувствительности взоне иннервации (гипостезии, парестезиии др.), а также двигательныминарушениями (приневрите нижнечелюстного нерва).

Встречаетсякак неврит трех ветвей тройничногонерва, так и невриты отдельных еговет­вей.

Клиническиневрит тройничного нерва проявляетсясамопроизвольными, постоянными, ноющимиболями в зоне иннервации его ветвей(челюстях, зубах, деснах), онемение (могут быть парестезии) верхней, нижнейгубы и подбородка, а также в зубах идеснах.

Клиническая симптоматика можетбыть выражена как в легкой форме (малобеспокоит больного), так и в тя­желойформе (вызывает значительные беспокойства).

При обследовании обнаруживаетсявы­падение всех видов поверхностнойчувствительности в зоне иннервациитройничного нерва.

Невритнижнелуночкового (нижнего альвеолярного)нервачаще всего возникает в ре­зультатетравмы (сложное удаление зубов, послепроведенной анестезии, перелома челюстии др.

), при остеомиелитическом процессе,после введения большого количествапломбировочного материала (рис. 22.2.

1) заверхушку корня зуба (премоляра илимоляра), при опухолеподобных и опухолевыхпроцессах, локализующихся в теле нижнейчелюсти и др.

Рис.22.2.1.Пломбировочная масса выведена за пределыкорня зуба и находится в нижнечелюст-номканале. Ультразвуковой метод диагностикинижней челюсти.

Больныежалуются на ноющие боли (которые иногдамогут быть выражены мало), чувствоонемения в нижних зубах и соответствующейполовине нижней губы и подбородка. Болимогут быть постоянными, а в некоторыхслучаях даже усиливаться или ослабевать.

Имеется чувство неловкости в подбородке.В острой стадии (при воспалении) можетбыть парез жевательных мышц и тризм -тоническое сокращение жевательныхмышц, проявляющееся стискиваниемче­люстей.

При обследовании обнаруживаетсявыпадение всех видов поверхностнойчувствитель­ности на слизистойоболочке альвеолярного отростка свестибулярной стороны (за исключени­емнебольшого участка от второго премолярадо второго моляра, иннервируемого щечнымнер­вом), на слизистой оболочке и кожесоответствующей нижней губы, а такжекоже подбородка. Перкуссия зубовнесколько болезненная.

Определяяэлектровозбудимость пульпы зубов насоответствующей половине нижней че­люстиможно установить, что она понижена илиже отсутствует. Не все группы зубоводинаково реагируют на силу тока, т.к.

может быть поражение на определенномучастке нерва в нижнече­люстномканале. Раздражение током может вызватьв зубах ноющую, а иногда длительнуюболь.

Неврит нижнелуночкового нерваможет сочетаться с невритом язычногои щечного нер­вов.

Невритверхних луночковых нервов (верхнегозубного сплетения)встречаетсяпосле сложных удалений зубов, причрезмерном выведении за пределы зубапломбировочной массы, при воспалительныхпроцессах на верхней челюсти (остеомиелиты,гаймориты), после опера­тивныхвмешательств и др.

Имеются незначительныеболи и чувство онемения в верхних зубах(или в определенной группе зубов), атакже расстройство всех видов поверхностнойчувстви­тельности слизистой оболочкиальвеолярного отростка с вестибулярнойстороны и прилежаще­го участка щеки.

Электровозбудимость пульпы всоответствующих зубах понижена илиотсутст­вует.

Дляневритов верхних луночковых нервовхарактерно длительное течение (в течениене­скольких месяцев). Электровозбудимостьпульпы зубов может и не восстановиться.Последнее касается только того случая,если повреждены нервы, которые отходятот верхнечелюстного сплетения.

Невритязычного нерваможетбыть изолированным при травматическомего поврежде­нии (проведение анестезии,сложное удаление зубов, оперативныевмешательства в данной области).Характеризуется болями (бываютвыраженными) и выпадением поверхностнойчувст­вительности (могут бытьпарестезии), а иногда и вкусовойчувствительности в передних двух третейсоответствующей половины языка.

Невритщечного нерваоченьчасто сочетается с невритом нижнелуночковогонерва. Изолированным бывает очень редко(при травме). Неврит щечного нерва несопровождается ни болями, ни парестезиями.Наблюдается только выпадениечувствительности на слизистой обо­лочкещеки и в области угла рта.

Диагнозневрита тройничного нерва и его ветвейустанавливается на основании клиниче­скойсимптоматики и анамнестических данныхбольных. Необходимо только помнить, чтоневри­ты могут быть не только первичными(травма, воспаления), но и вторичными -в результате опу­холей (невриномы,меланомы и др.), туберкулеза, прогрессирующихпоражений нервной систе­мы и некоторыхдругих процессов.

Лечениеневритапроводится в соответствии с этиологическимфактором и выраженно­стью клиническойсимптоматики. При невритах, которыевозникают в результате воспалительно­гопроцесса необходимо лечение основногозаболевания.

При сдавлении нерва кистойили опу­холью следует провестихирургическое лечение – удаление кистыили опухоли. Невриты аллер­гическогоили токсического происхождения лечатустранением фактора, который вызвалаллер­гию или интоксикацию. Еслиневрит вызван травматизацией нерва, тонеобходимо выяснить ущемлен ли нерв.

Если он ущемлен (отломком челюсти,стенкой лунки или пломбировочноймассой), то нужно его освободить (провестирепозицию отломка, остеосинтез,альвеолэктомию или удаление пломбировочноймассы).

Следуетпомнить, что удаление пломбировочноймассы, которая ущемляет нерв, являетсяне таким простым вмешательством (сложнооб­наружить местонахождениепломбировочной массы), а неосторожнаяманипуляция инст­рументом можетпривести к более значительной травменерва.

Внекоторых случаях (при невритах толькокрупных ветвей тройничного нерва)прибегают к невролизу – выделению нерваиз рубцов с целью улучшения условий егорегенерации и функ­ционирования.

Изфизиотерапевтическихсредствиспользуются следующие: электрофорези фонофорез обезболивающих и рассасывающихпрепаратов, электрическое поле УВЧ,ультразвук, импульс­ные токи,парафинотерапия.

Измедикаментозныхсредствназначают: болеутоляющие, витамины (B1,B2,С и D),кокарбоксилаза, АТФ, ингибиторыхолинэстеразы (галантамин, прозерин,оксазил), дибазол.

Необходимаобязательная санация полости ртавсем больным с невритами тройничногонерва и его периферических ветвей.

Источник: //studfile.net/preview/5346454/

Клиническая анатомия нижнечелюстного нерва

Невралгия луночковый нерв

Клементьев Д. Д. Клиническая анатомия нижнечелюстного нерва // Молодой ученый. — 2018. — №51. — С. 65-68. — URL //moluch.ru/archive/237/55067/ (дата обращения: 25.02.2020).



Знания о современных методах консервативного и хирургического лечения периферических ветвей n. trigeminus являются актуальными для врачей различных специальностей. Эти знания дают возможность провести комплексное и многопрофильное лечение патологий нижнечелюстного нерва с хорошими отдаленными результатами.

Ключевые слова: нижнечелюстной нерв, тройничный нерв, невралгии, обзор литературы.

Цель: Провести теоретический анализ современных методов лечения нижнечелюстного нерва на основе обзора современной литературы.

Методика исследования: Теоретический анализ. Обзор и анализ литературных источников по данной проблеме за период с 2000 по 2017 годы.

Нижнечелюстной нерв (n. mandibularis ) — 3 ветвь тройничного нерва, является смешанным нервом. Нерв выходит из овального отверстия и разделяется на двигательные и чувствительные ветви.

Нарушения в системе тройничного нерва могут локализоваться на протяжении всех периферических ветвей, а также в средней черепной ямке или в центральной нервной системе [1,2]:

  1. Периферические ветви могут быть повреждены вследствие травм головы и сопровождаться потерей двигательного и/ или чувствительного компонента. Herpes Zoster — вирус, вызывающий опоясывающий лишай и ветряную оспу, часто является причиной невралгии периферических ветвей тройничного нерва, внедряясь в тройничный ганглий.
  2. В средней черепной ямке может быть поврежден опухолью — менингиомой, шванномой собственно нерва или шванномой слухового нерва в месте соединения мозжечка с мостом («синдром мостомозжечкового угла»)
  3. В центральной нервной системе — демиелинизирующее заболевания (рассеянный склероз), сосудистые нарушения и опухоли:

a) Локализация патологического процесса в продолговатом мозге приведет к потере болевой и температурной чувствительности

b) При локализации процесса в мосту поражается путь дискриминационной чувствительности, иннервация жевательных мышц соответствующей стороны из-за повреждения нижних моторных нейронов

c) На уровне выше ствола головного мозга нарушается передача всех типов чувствительности на противоположной стороне головы, но сохраняется двигательная функция, потому что двигательное ядро рефлекторно регулируется чувствительными импульсами и получает двустороннюю иннервацию от полушарий головного мозга.

Результаты исследования:

Самой частой причиной поражения нижнечелюстного нерва является травма челюстно-лицевой области. По степени тяжести повреждения, согласно классификации травматического повреждения периферических ветвей тройничного нерва по И.О. Походенько-Чудаковой, Е.А. Авдеевой и К.В. Вилькицкой (2013), можно разделить на:

1) Легкую степень тяжести — непродолжительная компрессия нерва, электроодонтодиагностика (ЭОД) менее 40

2) Среднюю степень тяжести — кровоизлияние, отек вокруг нервного ствола, ЭОД — от 40 до 100.

3) Тяжелая степень тяжести — продолжительная компрессия, нарушение целостности нерва, ЭОД — более 100 [10,11].

Основной задачей хирургического лечения в данной ситуации является: устранение первичного фактора травматического повреждения нерва — производится репозиция отломков костей и их фиксация [9]. К сожалению, при несвоевременном обращение, у пациента может сформироваться стойкий болевой синдром и на этом фоне может возникнуть вторичная невралгия тройничного нерва.

Различают также первичную или эссенциальную невралгию тройничного нерва.

Медикаментозное лечение невралгии тройничного нерва не имеет существенных отличий в сравнении с лечением других невралгий различной локализации (витаминотерапия, седативные средства), но стоит отметить, что при данной патологии очень эффективно применение противоэпилептических препаратов (карбамазепин, баклофен и др.). [4,5,6,7]

При невралгии нижнечелюстного нерва используют также и хирургические методы лечения:

1) операции на периферических ветвях (перерезка нервного ствола, алкоголизация с эндоневральным введением 80 % этилового спирта), но, на данный момент, эти операции применяются очень ограниченно, чаще всего у пожилых пациентов.

2) Операция на тройничном узле или чувствительном корешке тройничного нерва (перкутанная стреотаксическая деструкция тройничного нерва, микроваскулярная декомпрессия ) [3].

Травматическое повреждение нерва может быть вызвано также постоперационным отеком нервного ствола. Чтобы избежать такого осложнения используют консервативные методы лечения, которые включают в себя медикаментозную терапию и использование физиотерапевтических методов лечения [7].

Нижнечелюстной нерв отдает нижний альвеолярный нерв, который входит в нижнечелюстной канал нижней челюсти. Эта периферическая ветвь очень часто травмируется вследствие ятрогенного воздействия при неосторожной работе врача — стоматолога.

В данной ситуации, для удаления избытка пломбировочного материала или имплантата, которые могут травмировать и оказывать токсическое действие на нерв в нижнечелюстном канале, применяют операции Л.А. Григорьянцева (2008), И. О. Походенько-Чудаковой и К. В.

Вилькицкой. [9]

Все большее внимание сейчас уделяется микрохирургическим операциям по восстановлению целостности нерва при его полном или частичном разрыве. Для реконструкции используют аутогенные трансплантаты вены, трубчатые имплантаты типа Gore — Tex, аутогенную нервную ткань. К сожалению, данные методики только у 50 % пациентов приводят к положительным результатам [12,13,14,15].

В комплексном лечении все более широко используют метод чрескожной электронейростимуляции (ДЭНС). Этот метод эффективен и не имеет побочных эффектов. Два самых главных недостатка — развитие толерантности соматосенсорных рецепторов к электрическому току, но это можно предотвратить с помощью использования разных режимов, и наличие противопоказаний.

Механизм действия заключается в воздействие высокоамплитудного слабого напряжения и, одновременно, низкочастотного воздействия электрического тока, что вызывает ответ у всех типов нервных волокон. Эта методика эффективна при периферических параличах и парезах жевательных мышц.

При этом вследствие их атрофии на стороне поражения со временем может возникнуть асимметрия лица [8,16,17,18].

Важно отметить такие патологии с полиморфной и малоизученной этиологией, как глоссодиния и глоссоалгия. Эти заболевания характеризуются тем, что на гистологическом уровне в нервной ткани отсутствует процесс воспаления и дегенеративные изменения. Лечение консервативное в основном медикаментозное (витаминотерапия, седативные препараты) [19].

Заключение:

Вопрос об эффективных методах лечения периферических ветвей тройничного нерва до сих пор остается открытым и стоит довольно остро в виду полиморфности и имплицитности этиологических факторов патологии. Консервативное лечение, в подавляющем числе случаев, приводит лишь к купированию симптоматики, а эффективность хирургического лечения обратно пропорциональна его радикальности.

Литература:

  1. Уилсон — Паувелс Л., перевод, под редакцией А.А. Скоромца Черепные нервы. Функция и дисфункция /Л. Уилсон — Паувелс.– М.: Издательство: Панфилова; БИНОМ. Лаборатория знаний. 2013. — 272 с.: илл.
  2. Никифоров А.С, «Клиническая неврология»: учебник / А.С.Никифоров — том 1 — М.: Издательство: Медицина. 2002. — 600 с.
  3. Кулаков А.А. Хирургическая стоматология и челюстно — лицевая хирургия. Национальное руководство: учебник для ВУЗов /А.А. Кулаков — М.: ГЭОТАР — Медиа, 2010.- 928 с.
  4. Гусев Е.И. Неврология и нейрохирургия: учебник в 2 т./ Е.И. Гусев — М.: ГЭОТАР — Медиа, 2015.- 640 с.
  5. Гусев Е.И. Неврология. Национальное руководство: учебник для ВУЗов/ Е.И. Гусев — М.: ГЭОТАР –Медиа. 2016.- 1029с.
  6. Бурых М.П. Клиническая анатомия мозгового отдела головы/ М.П. Бурых — М:– Каравелла, г. Харьков. 2002.- 240 с.
  7. Дудник А.П. Хирургическое лечение заболеваний и поражений периферической системы тройничного нерва с использованием микрохирургической техники: автореф. дис. — 14.00.21 / А.П. Дудник; — Цент.науч.исслед.ин-т стоматологии. М., 2004. — 22 с.
  8. Походенько-Чудакова И.О., Авдеева Е.А. Методика ДиаДЭНС-терапии при лечении пациентов с травматическим повреждением нижнеальвеолярного нерва: инструкция по применению — М.:Минск БГМУ. 2010. — 8 с.

Источник: //moluch.ru/archive/237/55067/

Неформальная неврология. Классическая неврология

Невралгия луночковый нерв

Распространенность невралгии тройничного нерва составляет до 30 – 50 больных на 100000 населения, а заболеваемость по данным ВОЗ 2 – 4 человек на 100000 населения. По данным Всемирной Организации Здравоохранения невралгией тройничного нерва страдает более 1 миллиона человек во всем мире.

Чаще невралгия тройничного нерва встречается у женщин 50 – 69 лет и имеет правостороннюю латерализацию. В 75% случаев невралгия тройничного нерва (болевой тик) обусловлена сдавлением корешка тройничного нерва расширенным, извитым сосудом.

Классификация невралгий тройничного нерва

Первичная (эссенциальная, идиопатическая, типичная) – развивается вне зависимости от какого-либо возникшего ранее болезненного процесса

Вторичная (симптоматическая) – является осложнением какого-либо заболевания.

Невралгия тройничного нерва преимущественно центрального генеза

Невралгия тройничного нерва преимущественно периферического генеза

Этиология

Наиболее вероятная причина компрессии тройничного нерва на интра – или экстракраниальном уровне:

  • объемный процесс в задней черепной ямке (невринома слухового нерва, менингиома, глиома моста),
  • сращение твердой мозговой оболочки с костями черепа,
  • разрастание интерстициальной ткани внутри нервного ствола,
  • нарушение прикуса с постоянной травматизацией в челюстном суставе,
  • дислокация и расширение извитых мозжечковых артерий,
  • аневризма базиллярной артерии,
  • формирование туннельного синдрома (сдавление 2 и 3 ветви в костных каналах – подглазничном и нижней челюсти при врожденной их узости и присоединении сосудистых заболеваний в пожилом возрасте),
  • местный одонто – или риногенный воспалительный процесс. После удаления зуба (поражается луночковый нерв) – одонтогенная,
  • герпетическая инфекция,
  • рассеянный склероз.
  • Теория патогенеза заболевания

    Компрессия нарушает аксоток, приводит к накоплению патотрофогенов, активации аутоиммунных процессов и обуславливает очаговую демиелинизацию. Под влиянием длительной патологической импульсации с периферии в спинномозговом ядре тройничного нерва формируется “фокус”, подобный эпилептическому, генератор патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) (Г.К.

    Крыжановский), существование которого уже не зависит от афферентной импульсации. Импульсы от триггерных точек поступают к ведущим нейронам генератора и вызывают его облегченную активацию.

    ГПУВ активирует ретикулярные, мезенцефальные образования, ядра таламуса, кору головного мозга, вовлекает лимбическую систему, формируя, таким образом, патологическую алгогенную систему.

    Клиническая картина

    Характерны короткие приступы сильнейшей боли, возникающие при раздражении триггерных точек.

    Приступообразные боли развиваются не остро, но, нарастая, становятся нестерпимыми. Приступ боли имеет отчетливое начало и конец. Он начинается с предвестника – то в форме зуда кожи определенной части лица, то в виде “ползания мурашек”.

    Больной испытывает чувство жжения, пробегание электрического тока, достигающее порой огромной интенсивности. Боль распространяется на всю половину лица, но не переходит на другую сторону.

    В момент приступа больной замирает в страдальческой позе, часто с широко открытым ртом, прикладывает руку к больному месту, корчится от боли, трет рукой лицо, которое зачастую сводит судорогой.

    Иногда появляются жевательные движения или причмокивание языком, часто слезотечение, нередко “металлический вкус” во рту. Приступ невралгии тройничного нерва через некоторое время повторяется вновь.

    Невропатия тройничного нерва (атипичная тригеминальная невралгия)

    Характеризуется длительными, умеренной интенсивности болевыми ощущениями в зоне иннервации соответствующей ветви, которые периодически приступообразно усиливаются. Продолжительность их составляет от нескольких часов до нескольких суток, с постепенным ослаблением интенсивности. Выявляются нарушения чувствительности, а при поражении 3-й ветви парезы жевательных мышц.

    Невралгия языкоглоточного нерва

    Приступообразные боли, всегда начинающиеся с корня языка или с миндалины и распространяющиеся на небную занавеску, горло, иррадиирующие в ухо, иногда в глаз, угол нижней челюсти в щеку. Сопровождаются гиперсаливацией, гиперемией половины лица, сухим кашлем. Болевые приступы продолжаются от 1 до 3 минут. Обычно провоцируется разговором, кашлем, зевотой.

    Синдром крылонебного узла (синдром Сладера)

    Приступы острой боли в области глаза, носа, верхней челюсти. Боль может распространяться на область виска, ухо, затылок, шею, лопатку, плечо, предплечье, кисть.

    Пароксизмы сопровождаются резко выраженными вегетативными симптомами: покраснением половины лица, отечностью тканей лица, слезотечением, обильным отделением секрета из одной половины носа (вегетативная буря).

    Продолжительность приступа от нескольких минут до суток.

    Миофасциальный лицевой синдром

    Клиника синдрома болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС) разнообразна.

    У одних больных симптомы скудные, у других они проявляются болями в собственно жевательных, височных мышцах и ушах, могут иррадиировать в затылок, шею, даже в конечности.

    Часто бывают головные боли, суставные шумы, ограничения движений или чрезмерная подвижность нижней челюсти, а также ушные и глазные симптомы.

    Основное клиническое проявление заключается в сочетании невралгии одного из черепных нервов (боли в лице, языке, полости рта, глотке, гортани), двигательных нарушений со стороны жевательных мышц, нарушением вкуса, дисфункцией височно-нижнечелюстного сустава.

    Боли не имеют четких границ, продолжительность и интенсивность их различна (от состояния дискомфорта до резкой мучительной боли). Усиливает боль эмоциональное напряжение, сжатие челюстей, перегрузка жевательных мышц, утомление. Боли зависят от состояния активности и локализации триггерных точек.

    Могут возникать вегетативные симптомы: потливость, спазм сосудов, насморк, слезо- и слюнотечение, головокружение, шум в ушах, чувство жжения в языке и т.д.

    Невралгия носоресничного нерва (синдром Чарлина)

    Сильные боли в области медиального угла глаза с иррадиацией в спинку носа. Отечность, гиперестезия и односторонняя гиперсекреция слизистой оболочки носа. Инъекция склер, иридоциклит, кератит. Повышенное слезотечение. Светобоязнь.

    Кластерные головные боли

    Пароксизмы боли с локализацией орбите, длительностью от 15 до 90 минут. Боль может иррадиировать в макушку, челюсти, нос, подбородок или зубы. Сопровождается птозом, миозом, инъекцией конъюнктивы на стороне боли, а также покраснением лица, выделениями из носа. Чаще возникает ночью в одно и то же время. Кластеры длятся 3 – 16 недель.

    Хроническая пароксизмальная гемикрания

    Головная боль продолжительностью от 1 до 3 минут. Среднее число атак в день около 14. Боль мучительная, локализована в области глаза, лба или макушки, иррадиирует в ухо, шею, в плечо.

    На одноименной стороне ринорея, умеренный птоз, отек века, инъекцией конъюнктивы, слезотечением. При выраженных атаках отмечается тошнота, рвота.

    Обычно отмечается 100% положительный ответ на приём индометацина.

    Глаукома

    При невралгии боль чаще всего возникает в районе второй и третьей ветвей тройничного нерва, при глаукоме – в районе первой ветви тройничного нерва.

    При глаукоме отмечается повышение внутриглазного давления, а при невралгии – нет.

    Симптоматическая невралгия (преходящие болевые синдромы)

    При невралгии тройничного нерва боль более локализованная, чем при симптоматической невралгии.

    При невралгии тройничного нерва приступ может быть спровоцирован различными факторами, при симптоматической невралгии разговор и жевание не вызывает и не усиливает боли.

    При невралгии боль острая, резкая, нестерпимая, длится несколько секунд, при симптоматической невралгии боли ноющие, тупые, часто пульсирующие, длительные.

    При невралгии тройничного нерва отмечается наличие светлых промежутков, при симптоматической невралгии они наблюдаются редко.

    Механизм возникновения: при невралгии – раздражение нерва, при тригеминизме – отраженные боли, появляющиеся при заболеваниях зубов, носа, желудка, органов грудной полости.

    Лечение

    Методы лечения, применяющиеся при невралгии тройничного нерва, подразделяются на медикаментозные, физиотерапевтические и хирургические.

    Важно обучение больного и психологическая поддержка.

    Высокую эффективность показали методы апитерапии – пчелоужаление

    Медикаментозное лечение

    карбамазепин, начальная доза – 100 мг внутрь 2 раза в сутки, суточную дозу увеличивают постепенно, не более чем на 200 мг каждые 4 суток, до 300-600 мг 2 раза в сутки. Не рекомендуется превышать дозу более 1200 мг/сут. Через 6 – 8 недель после наступления эффекта дозу постепенно уменьшают до минимальной поддерживающей или совсем отменяют.

    У пациентов, применяющих препарат длительно, постепенно наступает снижение его эффективности.

    При длительном применении карбамазепин вызывает токсическое поражение печени, почек, бронхоспазм, апластическую панцитопению. Могут возникать нарушения психики, снижение памяти, атаксия, головокружение, сонливость, диспептические расстройства. Известно, что препарат оказывает тератогенное действие.

    Противопоказания к применению карбамазепина: предсердно-желудочковая блокада, глаукома, простатит, заболевания крови, индивидуальная непереносимость.

    При его использовании необходимо периодически (1 раз в 2 – 3 месяца) контролировать общий анализ крови, биохимические показатели функций печени.

    при непереносимости или неэффективности карбамазепина назначают фенитоин, 300-500 мг 1 раз в сутки или клоназепам, вальпроевую кислоту;

    В комплексной терапии невралгии тройничного нерва применяют баклофен, фенибут, пантогам. Их действие основано на восполнении дефицита ГАМК.

    Баклофен назначают внутрь по 5 мг х 3 раза/сут., во время еды, повышая дозу на 5 мг каждые 3 дня до суточной дозы 6- – 75 мг, которая применяется в течение 2 недель, а затем постепенно снижается (противопоказания – эпилепсия, психозы, болезнь Паркинсона).

    Фенибут назначают после еды по 250 мг х 2 – 3 раза/сутки в течение 2 – 3 не-дель.

    Пантогам используется в дозе 0,5 – 1,0 х 3 раза/сутки в течение 1,5 – 2 меся-цев.

    при неэффективности карбамазепина следует убедиться, что диагноз правильный.

    Для купирования кризов применяется оксибутират натрия: 5 мл 20% раствора вводится медленно внутривенно на 5% растворе глюкозы.

    Эффект одного введения непродолжителен (несколько часов). Препарат противопоказан при миастении. Необходим параллельный контроль калия в сыворотке крови (вызывает гипокалиемию).

    В качестве дополнительного средства может использоваться тормозной медиатор аминокислота глицин. Миеглинол глицин в дозе 110 мг/кг растворяют в 50 мл воды. Курс лечения продолжается в течение 4 – 5 недель.

    Антидепрессанты смягчают восприятие боли, устраняют депрессию, меняют функциональное состояние мозга. Наиболее эффективным считается амитриптилин в дозе 50 – 150 мг/сут.

    У больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга в схему лечения включают вазоактивные препараты (трентал, кавинтон и др.).

    Для уменьшения активности “курковых” зон в острой стадии заболевания применяют местные анестетики – лидокаин, тримекаин, хлорэтил.

    При аутоиммунных и аллергических процессах целесообразно применение глюкокортикоидов.

    Физиотерапевтические методы

    Некоторый эффект в лечении невралгии тройничного нерва имеет применение иглорефлексотерапии, лазеропунктуры, импульсных токов низкого напряжения и низкой частоты, магнитных и электромагнитных полей, инфракрасного и ультрафиолетового излучения, ультразвука, электрофореза лекарственных веществ (например, 2% раствора ксидифона).

    Рекомендуют проведение эфферентных методов терапии (плазмаферез, гемосорбция).

    Источник: //www.infamed.com/www_kamzeev/neu002.html

    МедСтраница
    Добавить комментарий