Невралгия лицевого нерва после удаления зуба

Международный неврологический журнал Головная боль (тематический номер)

Невралгия лицевого нерва после удаления зуба

Многие годы одним из самых тяжелых заболеваний нервной системы, проявляющихся болью, остается невралгия тройничного нерва (НТН). Первые упоминания об этом заболевании встречаются в литературе XVII века, хотя в XI–XII веках уже описывалось похожее страдание.

Однако и на сегодняшний день для врачей-неврологов встреча с пациентом, жалующимся на боль в лице, в большинстве случаев влечет за собой трудности. Интенсивность и нетерпимость боли связана с тем, что тройничный нерв (ТН) иннервирует мозговые оболочки, поэтому болевой приступ можно сравнить с электросудорожной терапией.

Недаром НТН занимает одно из первых мест среди болевых синдромов как причина суицида.

Распространенность НТН по данным разных авторов очень отличается. Это можно объяснить разницей подхода к постановке диагноза в разных странах. Так, нигде в иностранной литературе не рассматривается одонтогенный болевой синдром (НТН преимущественно периферического генеза) как одна из причин болей в лице. Тогда как советская неврологическая школа (В.Е. Гречко, В.А. Карлов, М.Н.

Пузин, Н.Н. Грицай) выделили эту патологию как самостоятельное заболевание, имеющее особенности клинического течения и радикально отличающееся по подходам к лечению. Если не диагностирован периферический генез боли, пациентам зачастую выполняют множество нейродеструктивных хирургических вмешательств, которые только на время облегчают страдания и требуют неоднократных повторений.

Мы уже более 10 лет занимаемся курацией пациентов с лицевой болью, имеем свои данные в отношении статистики, особенности клиники, дифференциальной диагностики и эффективности различных методов лечения. В этой статье мы хотим поделиться своим опытом и еще раз обратить внимание на дифференцированный подход к прозопалгиям.

Прежде всего необходимо отметить, что боль в лице обусловлена не только непосредственным вовлечением в патологический процесс волокон ТН.

Это может быть боль, связанная с патологией височно-нижнечелюстного сустава (болевая дисфункция сустава), жевательных мышц (миофасциальный болевой синдром лица), шейно-воротниковой зоны (зона сегментарной иннервации C1 захватывает угол нижней челюсти и подчелюстную область), патологией параназальных синусов, глаз, реже — ушей.

Каждый синдром имеет свои клинические и патогномоничные особенности. Однако в рамках данного сообщения мы остановимся на дифференциальной диагностике классической (центральной) НТН (КНТН) и НТН преимущественно периферического генеза — одонтогенного болевого синдрома.

Боль в лице обусловлена вовлечением в патологический процесс внечерепной порции ТН — периферических ветвей и внутричерепной — гассерового узла и корешка нерва в области мостомозжечкового угла.

При патологических процессах, которые затрагивают внутримозговые пути ТН, в лице болевых ощущений пациенты не испытывают. Практически единственным симптомом в данном случае будет онемение.

Таким образом, можно предположить, что центральный и периферический генез боли обусловлен разной миелинизацией поврежденных волокон, связью с мозговыми оболочками и разным вовлечением в патологический процесс системы анти- и ноцицепции.

Если при центральном (внутричерепном) процессе формируются очаги патологической доминанты в постцентральной извилине и лимбической системе, то при периферических патологических процессах прежде всего возникают местные демиелинизирующие нарушения в низкомиелинизированных мелких (чаще луночковых) нервах, а доминантный очаг в коре формируется только по прошествии нескольких лет (это и обуславливает название — НТН преимущественно периферического генеза). Поэтому применение противосудорожных препаратов, направленных на очаг доминантной активности, не дает результата на ранних этапах лечения периферической невралгии.

Классическая (центральная) невралгия тройничного нерва

Причиной раздражения внутричерепной порции ТН чаще всего являются аномалии сосудов, располагающихся в области мостомозжечкового угла, в частности верхней мозжечковой артерии, ствол которой непосредственно лежит на корешке ТН. В нашей практике встречались гемангиомы и мальформации.

Кроме того, гассеров узел и корешок вовлекаются в патологический процесс при арахноидитах, могут сдавливаться растущей опухолью VIII пары черепных нервов. По нашим данным, причиной КНТН чаще всего являются перенесенные арахноидиты (58 % случаев). Однако необходимо отметить, что в 24 % мы не смогли точно установить причину боли.

Во всех случаях это были пожилые пациенты, у которых мы предположили дисциркуляторный генез заболевания.

Клиническая картина КНТН

Боль носит приступообразный, кратковременный (несколько секунд) характер в виде удара электрического тока с наличием длительных светлых промежутков.

Иногда пациенты уменьшение боли периферического характера оценивают как светлые промежутки, однако для КНТН характерны периоды до нескольких часов, когда никаких неприятных ощущений пациент не испытывает. В большей мере боль иррадиирует не по ветвям ТН, а согласно сегментарной иннервации.

Во время приступа больной замирает на месте, зрачки расширяются от боли. Очень важным симптомом, дающим возможность различить КНТН и одонтогенный болевой синдром, является отсутствие приступов ночью, когда очаг патологической доминанты находится в неактивном состоянии.

Важным клиническим патогномоничным признаком КНТН является наличие триггерных точек, незначительное прикосновение к которым вызывает приступ боли. Эти точки чаще располагаются на коже носогубного треугольника, крыла носа, слизистой полости рта. В некоторых случаях имеется точка, при надавливании на которую приступ проходит, — анталгическая точка.

Характерно наличие триггерных факторов — условий или действий, которые провоцируют приступ (прикосновение к коже или слизистой полости рта, чистка зубов, прием пищи, умывание, открывание рта, наклоны вперед). Однако отметим, что наличие триггерных факторов характерно и для периферической невралгии.

При объективном обследовании определяются болезненные точки выхода ветвей ТН, гиперестезия на коже лица, иногда вегетативная окраска приступа.

Лечение классической невралгии тройничного нерва

Основной метод — патогенетическое лечение, для чего необходимо обследовать пациента и выявить возможную причину развития боли. Для купирования болевого синдрома применяются методы центрального обезболивания, направленные на очаг патологической доминанты в коре головного мозга.

Обращаем внимание, что эти препараты эффективны только при классической НТН в связи с особенностями ее патогенеза и клиники. Препараты купируют только пароксизмальную кратковременную боль. К центральному обезболиванию относят противосудорожные препараты: карбамазепин и его аналоги.

В инструкциях к применению этих препаратов указаны рекомендуемые дозы: начинать с 100 мг 2 раза в день, постепенно повышая дозу до минимально эффективной, максимальная суточная доза — 1200 мг/сутки. Мы столкнулись с тем, что пациенты принимают до 1000 мг/сутки — с минимальным терапевтическим эффектом, но с массой побочных реакций.

Нами разработаны схемы приема противосудорожных препаратов с рекомендованными дозами: 25 мг (1/4 табл.) через каждые 2–4 часа (1 табл. перед посещением стоматолога). Хороший центральный обезболивающий эффект дают инъекции витамина В12 в дозе 100 мг (2 ампулы 0,05% раствора).

Важным моментом является то, что местная анестезия и применение анальгетиков неэффективны, так как очаг находится в коре головного мозга.

Это осложняет проведение стоматологических манипуляций и дает нам возможность провести дифференциальную диагностику с периферическим генезом боли.

На триггерные участки используют 5% анестезиновую или лидокаиновую мазь, настойки прополиса, водного перца, меновазин.

В комплексном лечении также рекомендовано использование нейропротекторов, сосудистых препаратов, транквилизаторов и антидепрессантов, в особенности при длительности болевых приступов более 3 месяцев.

Из физиотерапевтических воздействий предпочтительнее диадинамическая терапия, низкочастотный лазер на триггерные участки. Форетические воздействия таким пациентам не показаны, так как могут участить болевые пароксизмы. Хороший эффект дает рефлексотерапия.

Алкоголизации — проведение спиртово-лидокаиновых блокад в места выхода нерва показаны только при наличии жизненных противопоказаний для проведения других радикальных методов лечения после точного установления этиологической причины развития заболевания.

Применяются различные методики хирургического лечения, проведение которых оправдано только в случае выявления механического давления на корешок ТН сосудом либо объемным образованием. Проводить нейродеструктивные операции необходимо только в случае четкого центрального механизма развития болевого состояния и отсутствия достаточного позитивного эффекта от консервативного лечения.

Это обусловлено тем, что часто с нейродеструктивных вмешательств начинают лечение боли в лице. Результатом такого лечения является развитие выделенной нами отдельной нозологической единицы — ятрогенной посттравматической невропатии, которая проявляется чувствительными, двигательными и трофическими нарушениями в зоне иннервации соответствующего нерва.

Под нашим наблюдением находится пациентка, которой проведены нейродеструктивные вмешательства на всех участках хода нервных волокон до мозгового ствола: микроваскулярная декомпрессия корешка ТН, криодеструкция гассерового узла, 28 алкоголизаций периферических нервов, нейроэкзерез нижнечелюстного нерва.

В итоге приступы боли видоизменились, на первое место выступил вегетативный компонент боли. Трофические изменения выразились в атрофии альвеолярного отростка, жевательных мышц, потере всех зубов на этой стороне верхней и нижней челюсти, возникновении дисфункции височно-нижнечелюстного сустава с развитием фибромиалгического компонента.

После нейроэкзереза остался грубый келоидный рубец, который затрудняет стоматологические ортопедические вмешательства, кроме того, не удается восстановить окклюзию в результате практического отсутствия альвеолярного отростка. Боли стали постоянными, мучительными, несколько уменьшаются только при иммобилизации нижней челюсти, что затрудняет пациентке жизнь.

При проведении анализа истории болезни этой пациентки выявлено, что заболевание началось после лечения зуба. Стоматолог предложил алкоголизацию, хотя боль явно носила периодонтитный характер.

Невралгия тройничного нерва преимущественно периферического генеза (одонтогенный болевой синдром)

Прежде всего необходимо определиться с терминологией.

Одонталгия — зубная боль, связанная с обострением очагов инфекции в зубочелюстной системе, которая проходит после их санации. Одонтогенный болевой синдром — боль в лице, связанная с наличием хронических одонтогенных очагов, которая не проходит после их санации и требует неврологического лечения. Такая боль и вызывает наиболее частые диагностические ошибки.

В пожилом возрасте частой причиной периферической невралгии может быть ущемление стволов нервов в каналах верхней или нижней челюсти — туннельный синдром.

Он возникает в результате возрастных склеротических изменений в костной ткани (у многих женщин анатомически каналы справа уже, чем слева), после частых обострений хронического гайморита с развитием спаечного процесса в инфраорбитальном канале.

Клиника одонтогенного болевого синдрома

Боль носит постоянный характер с волнообразным течением, пациенты могут описывать ее как приступообразную, в большинстве случаев с четкой локализацией; возникает в любое время суток, но усиливается вечером и ночью. Иррадиирует боль вдоль иннервации периферических ветвей тройничного нерва.

Триггерные участки отсутствуют, но можно отметить триггерные факторы, к которым относятся жевание, накусывание, открывание рта, обострение очагов инфекции в полости рта. Антиконвульсанты не оказывают эффекта, но возникает четкое обезболивание при проведении местной анестезии.

В анамнезе можно определить связь с патологией зубочелюстной системы в зоне локализации боли: лечение зубов, протезирование, удаление.

Поэтому для исключения периферического генеза боли необходимо провести не только поверхностный осмотр коронковых частей зубов, но и выполнить рентгенографию (лучше панорамную) для выявления периодонтальных очагов инфекции (гранулемы, локальные остеомиелиты, периоститы).

Часто причиной болевого синдрома могут быть погрешности эндодонтического лечения (недопломбирование каналов, выведение материалов через верхушку зуба, обламывание инструментария). Стоматологи чаще не считают подобные явления достаточно обоснованной причиной одонтогенного генеза боли.

Это суждение основано на том, что санация одонтогенного очага не приводит к купированию болевого синдрома (этот факт отражен и в самом определении). И на практике мы пришли к выводу, что санация, стоматологическое лечение в комплексе с неврологическим дают стойкий позитивный эффект. Причем, согласно нашим статистическим данным, среди плохо курабельных прозопалгий одонтогенный болевой синдром занимает превалирующее положение.

Для выявления туннельного синдрома поражения нижнего альвеолярного нерва (сдавление нерва в склерозированном канале нижней челюсти) достаточно проведения панорамной рентгенографии лицевого черепа.

Для визуализации инфраорбитального канала необходимо провести рентгенографию черепа в прямой проекции под наклоном вперед на 13º.

К сожалению, выполнение такой укладки часто вызывает технические трудности и не всегда выполнимо на уровне городских и районных больниц.

Лечение невралгии тройничного нерва преимущественно периферического генеза

Прежде всего необходимо санировать все одонтогенные очаги инфекции. С учетом положительного эффекта от применения местной анестезии эти процедуры не вызывают трудностей.

Неврологическое лечение включает в себя нестероидные противовоспалительные препараты, антидепрессанты, транквилизаторы, препараты оксибутирата натрия.

Хороший положительный эффект оказывают физиотерапевтические процедуры: при недлительном течении болевого синдрома или выявлении воспалительных одонтогенных изменений предпочтение отдают фонофорезу гидрокортизоновой мази, при развитии хронических гранулематозных процессов — электрофорезу йодида калия. Восстановительный период может длиться долго, поэтому в лечение резонно включить рефлексотерапевтическое и психотерапевтическое воздействие.

Источник: //www.mif-ua.com/archive/article/9012

Неформальная неврология. Классическая неврология

Невралгия лицевого нерва после удаления зуба

Распространенность невралгии тройничного нерва составляет до 30 – 50 больных на 100000 населения, а заболеваемость по данным ВОЗ 2 – 4 человек на 100000 населения. По данным Всемирной Организации Здравоохранения невралгией тройничного нерва страдает более 1 миллиона человек во всем мире.

Чаще невралгия тройничного нерва встречается у женщин 50 – 69 лет и имеет правостороннюю латерализацию. В 75% случаев невралгия тройничного нерва (болевой тик) обусловлена сдавлением корешка тройничного нерва расширенным, извитым сосудом.

Классификация невралгий тройничного нерва

Первичная (эссенциальная, идиопатическая, типичная) – развивается вне зависимости от какого-либо возникшего ранее болезненного процесса

Вторичная (симптоматическая) – является осложнением какого-либо заболевания.

Невралгия тройничного нерва преимущественно центрального генеза

Невралгия тройничного нерва преимущественно периферического генеза

Этиология

Наиболее вероятная причина компрессии тройничного нерва на интра – или экстракраниальном уровне:

  • объемный процесс в задней черепной ямке (невринома слухового нерва, менингиома, глиома моста),
  • сращение твердой мозговой оболочки с костями черепа,
  • разрастание интерстициальной ткани внутри нервного ствола,
  • нарушение прикуса с постоянной травматизацией в челюстном суставе,
  • дислокация и расширение извитых мозжечковых артерий,
  • аневризма базиллярной артерии,
  • формирование туннельного синдрома (сдавление 2 и 3 ветви в костных каналах – подглазничном и нижней челюсти при врожденной их узости и присоединении сосудистых заболеваний в пожилом возрасте),
  • местный одонто – или риногенный воспалительный процесс. После удаления зуба (поражается луночковый нерв) – одонтогенная,
  • герпетическая инфекция,
  • рассеянный склероз.
  • Теория патогенеза заболевания

    Компрессия нарушает аксоток, приводит к накоплению патотрофогенов, активации аутоиммунных процессов и обуславливает очаговую демиелинизацию. Под влиянием длительной патологической импульсации с периферии в спинномозговом ядре тройничного нерва формируется “фокус”, подобный эпилептическому, генератор патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) (Г.К.

    Крыжановский), существование которого уже не зависит от афферентной импульсации. Импульсы от триггерных точек поступают к ведущим нейронам генератора и вызывают его облегченную активацию.

    ГПУВ активирует ретикулярные, мезенцефальные образования, ядра таламуса, кору головного мозга, вовлекает лимбическую систему, формируя, таким образом, патологическую алгогенную систему.

    Клиническая картина

    Характерны короткие приступы сильнейшей боли, возникающие при раздражении триггерных точек.

    Приступообразные боли развиваются не остро, но, нарастая, становятся нестерпимыми. Приступ боли имеет отчетливое начало и конец. Он начинается с предвестника – то в форме зуда кожи определенной части лица, то в виде “ползания мурашек”.

    Больной испытывает чувство жжения, пробегание электрического тока, достигающее порой огромной интенсивности. Боль распространяется на всю половину лица, но не переходит на другую сторону.

    В момент приступа больной замирает в страдальческой позе, часто с широко открытым ртом, прикладывает руку к больному месту, корчится от боли, трет рукой лицо, которое зачастую сводит судорогой.

    Иногда появляются жевательные движения или причмокивание языком, часто слезотечение, нередко “металлический вкус” во рту. Приступ невралгии тройничного нерва через некоторое время повторяется вновь.

    Невропатия тройничного нерва (атипичная тригеминальная невралгия)

    Характеризуется длительными, умеренной интенсивности болевыми ощущениями в зоне иннервации соответствующей ветви, которые периодически приступообразно усиливаются. Продолжительность их составляет от нескольких часов до нескольких суток, с постепенным ослаблением интенсивности. Выявляются нарушения чувствительности, а при поражении 3-й ветви парезы жевательных мышц.

    Невралгия языкоглоточного нерва

    Приступообразные боли, всегда начинающиеся с корня языка или с миндалины и распространяющиеся на небную занавеску, горло, иррадиирующие в ухо, иногда в глаз, угол нижней челюсти в щеку. Сопровождаются гиперсаливацией, гиперемией половины лица, сухим кашлем. Болевые приступы продолжаются от 1 до 3 минут. Обычно провоцируется разговором, кашлем, зевотой.

    Синдром крылонебного узла (синдром Сладера)

    Приступы острой боли в области глаза, носа, верхней челюсти. Боль может распространяться на область виска, ухо, затылок, шею, лопатку, плечо, предплечье, кисть.

    Пароксизмы сопровождаются резко выраженными вегетативными симптомами: покраснением половины лица, отечностью тканей лица, слезотечением, обильным отделением секрета из одной половины носа (вегетативная буря).

    Продолжительность приступа от нескольких минут до суток.

    Миофасциальный лицевой синдром

    Клиника синдрома болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС) разнообразна.

    У одних больных симптомы скудные, у других они проявляются болями в собственно жевательных, височных мышцах и ушах, могут иррадиировать в затылок, шею, даже в конечности.

    Часто бывают головные боли, суставные шумы, ограничения движений или чрезмерная подвижность нижней челюсти, а также ушные и глазные симптомы.

    Основное клиническое проявление заключается в сочетании невралгии одного из черепных нервов (боли в лице, языке, полости рта, глотке, гортани), двигательных нарушений со стороны жевательных мышц, нарушением вкуса, дисфункцией височно-нижнечелюстного сустава.

    Боли не имеют четких границ, продолжительность и интенсивность их различна (от состояния дискомфорта до резкой мучительной боли). Усиливает боль эмоциональное напряжение, сжатие челюстей, перегрузка жевательных мышц, утомление. Боли зависят от состояния активности и локализации триггерных точек.

    Могут возникать вегетативные симптомы: потливость, спазм сосудов, насморк, слезо- и слюнотечение, головокружение, шум в ушах, чувство жжения в языке и т.д.

    Невралгия носоресничного нерва (синдром Чарлина)

    Сильные боли в области медиального угла глаза с иррадиацией в спинку носа. Отечность, гиперестезия и односторонняя гиперсекреция слизистой оболочки носа. Инъекция склер, иридоциклит, кератит. Повышенное слезотечение. Светобоязнь.

    Кластерные головные боли

    Пароксизмы боли с локализацией орбите, длительностью от 15 до 90 минут. Боль может иррадиировать в макушку, челюсти, нос, подбородок или зубы. Сопровождается птозом, миозом, инъекцией конъюнктивы на стороне боли, а также покраснением лица, выделениями из носа. Чаще возникает ночью в одно и то же время. Кластеры длятся 3 – 16 недель.

    Хроническая пароксизмальная гемикрания

    Головная боль продолжительностью от 1 до 3 минут. Среднее число атак в день около 14. Боль мучительная, локализована в области глаза, лба или макушки, иррадиирует в ухо, шею, в плечо.

    На одноименной стороне ринорея, умеренный птоз, отек века, инъекцией конъюнктивы, слезотечением. При выраженных атаках отмечается тошнота, рвота.

    Обычно отмечается 100% положительный ответ на приём индометацина.

    Глаукома

    При невралгии боль чаще всего возникает в районе второй и третьей ветвей тройничного нерва, при глаукоме – в районе первой ветви тройничного нерва.

    При глаукоме отмечается повышение внутриглазного давления, а при невралгии – нет.

    Симптоматическая невралгия (преходящие болевые синдромы)

    При невралгии тройничного нерва боль более локализованная, чем при симптоматической невралгии.

    При невралгии тройничного нерва приступ может быть спровоцирован различными факторами, при симптоматической невралгии разговор и жевание не вызывает и не усиливает боли.

    При невралгии боль острая, резкая, нестерпимая, длится несколько секунд, при симптоматической невралгии боли ноющие, тупые, часто пульсирующие, длительные.

    При невралгии тройничного нерва отмечается наличие светлых промежутков, при симптоматической невралгии они наблюдаются редко.

    Механизм возникновения: при невралгии – раздражение нерва, при тригеминизме – отраженные боли, появляющиеся при заболеваниях зубов, носа, желудка, органов грудной полости.

    Лечение

    Методы лечения, применяющиеся при невралгии тройничного нерва, подразделяются на медикаментозные, физиотерапевтические и хирургические.

    Важно обучение больного и психологическая поддержка.

    Высокую эффективность показали методы апитерапии – пчелоужаление

    Медикаментозное лечение

    карбамазепин, начальная доза – 100 мг внутрь 2 раза в сутки, суточную дозу увеличивают постепенно, не более чем на 200 мг каждые 4 суток, до 300-600 мг 2 раза в сутки. Не рекомендуется превышать дозу более 1200 мг/сут. Через 6 – 8 недель после наступления эффекта дозу постепенно уменьшают до минимальной поддерживающей или совсем отменяют.

    У пациентов, применяющих препарат длительно, постепенно наступает снижение его эффективности.

    При длительном применении карбамазепин вызывает токсическое поражение печени, почек, бронхоспазм, апластическую панцитопению. Могут возникать нарушения психики, снижение памяти, атаксия, головокружение, сонливость, диспептические расстройства. Известно, что препарат оказывает тератогенное действие.

    Противопоказания к применению карбамазепина: предсердно-желудочковая блокада, глаукома, простатит, заболевания крови, индивидуальная непереносимость.

    При его использовании необходимо периодически (1 раз в 2 – 3 месяца) контролировать общий анализ крови, биохимические показатели функций печени.

    при непереносимости или неэффективности карбамазепина назначают фенитоин, 300-500 мг 1 раз в сутки или клоназепам, вальпроевую кислоту;

    В комплексной терапии невралгии тройничного нерва применяют баклофен, фенибут, пантогам. Их действие основано на восполнении дефицита ГАМК.

    Баклофен назначают внутрь по 5 мг х 3 раза/сут., во время еды, повышая дозу на 5 мг каждые 3 дня до суточной дозы 6- – 75 мг, которая применяется в течение 2 недель, а затем постепенно снижается (противопоказания – эпилепсия, психозы, болезнь Паркинсона).

    Фенибут назначают после еды по 250 мг х 2 – 3 раза/сутки в течение 2 – 3 не-дель.

    Пантогам используется в дозе 0,5 – 1,0 х 3 раза/сутки в течение 1,5 – 2 меся-цев.

    при неэффективности карбамазепина следует убедиться, что диагноз правильный.

    Для купирования кризов применяется оксибутират натрия: 5 мл 20% раствора вводится медленно внутривенно на 5% растворе глюкозы.

    Эффект одного введения непродолжителен (несколько часов). Препарат противопоказан при миастении. Необходим параллельный контроль калия в сыворотке крови (вызывает гипокалиемию).

    В качестве дополнительного средства может использоваться тормозной медиатор аминокислота глицин. Миеглинол глицин в дозе 110 мг/кг растворяют в 50 мл воды. Курс лечения продолжается в течение 4 – 5 недель.

    Антидепрессанты смягчают восприятие боли, устраняют депрессию, меняют функциональное состояние мозга. Наиболее эффективным считается амитриптилин в дозе 50 – 150 мг/сут.

    У больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга в схему лечения включают вазоактивные препараты (трентал, кавинтон и др.).

    Для уменьшения активности “курковых” зон в острой стадии заболевания применяют местные анестетики – лидокаин, тримекаин, хлорэтил.

    При аутоиммунных и аллергических процессах целесообразно применение глюкокортикоидов.

    Физиотерапевтические методы

    Некоторый эффект в лечении невралгии тройничного нерва имеет применение иглорефлексотерапии, лазеропунктуры, импульсных токов низкого напряжения и низкой частоты, магнитных и электромагнитных полей, инфракрасного и ультрафиолетового излучения, ультразвука, электрофореза лекарственных веществ (например, 2% раствора ксидифона).

    Рекомендуют проведение эфферентных методов терапии (плазмаферез, гемосорбция).

    Источник: //www.infamed.com/www_kamzeev/neu002.html

    Невралгия тройничного нерва

    Невралгия лицевого нерва после удаления зуба

    Посмотреть статьи >> Посмотреть все услуги >>

    Невралгия тройничного нерва (лицевая боль Фотер-гилла, болезненный тик, невралгическая прозопалгия)

    Среди неврогенных болевых синдромов, обусловлен­ных поражением черепных нервов, основное место за­нимает невралгия тройничного нерва (НТН).

    НТН яв­ляется одним из наиболее распространенных невроло­гических заболеваний в области лица, уступая по часто­те лишь невропатии лицевого нерва. Заболевание встре­чается в 3—7% среди других видов головной боли.

    Боле­ют чаще женщины (5:3) старше 40 лет. Оно отличается тяжелым течением и отсутствием достаточно эффектив­ных методов лечения.

    Боли при НТН носят приступообразный характер, стереотипны, длительностью от нескольких секунд до 2 мин, характеризуются значительной интенсивностью, внезапностью, напоминают удар электрическим током или прострел.

    Возможна провокация боли при приеме пищи, раз­говоре, а также механическим раздражением при умы­вании, чистке зубов и т.д. Отрицательные эмоции спо­собны провоцировать болевой приступ в период обо­стрения.

    Наибольшая частота обострений отмечается в осенний, реже зимний периоды года, что демонстриру­ет роль метеофакторов. Могут наблюдаться спонтанные боли.

    Для НТН характерны приступообразные боли. Межприступная боль различной интенсивности тупого или жгучего характера, парестезии на фоне гипестезии, воз­никающие после инъекционно-деструктивного лечения, объясняются присоединившейся невропатией.

    Невропа­тия ветвей тройничного нерва может иметь также одонтогенное происхождение, является следствием воспа­лительного процесса или травмы при удалении зубов и рассматривается в разделе симптоматических болей, свя­занных с поражением зубов.

    Дебют НТН может протекать по-разному: в одних случаях сразу возникают типичные пароксизмы, в дру­гих — сначала появляется локальная пароксизмальная или постоянная боль в области одного или нескольких зубов, которая в течение нескольких месяцев или лет превращается в типичную невралгию.

    Заболевание течет с обострениями и ремиссиями. В период обострения бо­лезни пациенты на вопросы отвечают односложно, едва приоткрывая рот, поскольку малейшее движение лицевой мускулатуры может вызвать болевой пароксизм. Во время приступа больные замирают.

    Некоторые старают­ся сильно сжать рукой больную сторону или грубо рас­тирают ее. В период приступов боли могут группироваться залпами; промежуток между отдельными приступами краток, между залпами более длителен. Описан status neuralgicus, когда промежутки между отдельными зал­пами отсутствуют.

    Как правило, залпы могут длиться часами, а периоды приступов днями и неделями.

    Одной из причин может быть патология зубочелюстной системы; нередко заболевание развивается после удале­ния зуба.

    При этом в большинстве случаев поражается нижний луночковый нерв при удалении нижнего моля­ра, который является конечной ветвью подбородочко-вого нерва.

    Сначала появляется онемение, постоянные болевые ощущения, которые с течением времени транс­формируются в типичные невралгические приступы. Такая форма невралгии носит название одонтогенной.

    В отдельных случаях НТН может возникать в резуль­тате нарушения кровообращения в области ствола моз­га. При этом формирование синдрома происходит на уров­не ядра нисходящего тракта.

    Постгерпетическая невралгия является осложнением герпетического ганглионита гассерова узла и возникает у 10% пациентов.

    Наиболее часто возникает «идиопатическая» форма, механизмы которой довольно хорошо изучены в после­днее время. Термин «идиопатическая» лишь условно ис­пользуется в международной классификации головной боли 1988 г., где обсуждается туннельно-компрессион-ный механизм этой, наиболее часто встречающейся, формы невралгии.

    Лечение. Назначение аналгетиков при невралгии трой­ничного нерва практически неэффективно. Препаратом рыбора является карбамазепин (финлепсин, тегретол) по 600—800 мг в сутки. Применяются другие противо-эпилептические препараты.

    При Длительном применении противоэпилептических пре­паратов их эффективность значительно снижается.

    В этих условиях рекомендуется периодическая смена препара­та или добавление к ним производных гамма-аминомас-ляной кислоты — фенибута по 0,25—0,65 г или пантога-ма по 0,5—1 г 3 раза в сутки.

    Немаловажное значение имеет терапия больных антидепрессантами, которые смягчают восприятие боли, уменьшают страх перед наступлением приступа, устра­няют депрессию, изменяют функциональное состояние мозга.

    У больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга (дисциркуляторная энцефалопатия) в схему ле­чения включают вазоактивные препараты: трентал, кавинтон и др.

    Для лечения невралгии тройничного нерва предло­жен миеглинол глицина (аминокислота глицин) в дозе 110 мг/кг веса до еды. Препарат растворяют в 50 мл во­ды. Курс лечения составляет 4—5 недель. Миеглинол об­ладает центральным действием на гипервозбудимые нейроны и периферическим действием: снижает содер­жание формальдегида и тем самым способствует ремие-линизации.

    В случае полной неэффективности консервативной терапии возникает необходимость в применении хирур­гических методов лечения: резекции ветвей тройнично­го нерва, декомпрессии нервно-сосудистых пучков, сте-реотаксических операций по декомпрессии корешка тройничного нерва. Наиболее часто используются тер-моризотомия и микроваскулярная декомпрессия.

    Пер­вая — менее травматична, так как проводится без крани­отомии, возможно проведение повторных операций, имеет минимум осложнений и может быть осуществле­на у лиц старшего возраста. Однако терморизотомия да­ет больше побочных эффектов: нарушение жевания, бо­лезненная дизестезия в области лица.

    Микроваскуляр­ная декомпрессия заключается в трепанации задней че­репной ямки, ревизии взаимоотношений корешка трой­ничного нерва, верхней передней мозжечковой артерии, реже нижней передней мозжечковой артерии и верхней каменистой вены.

    При компрессии корешка сосудами их выделяют, а между сосудами и корешком располагают прокладку, предотвращающую контакт между ними и воздействие сосуда на корешок.

    Несмотря на обнадеживающие результаты ризотомии и микроваскулярной декомпрессии, особенно в раннем послеоперационном периоде (64 и 90% соответ­ственно), проблема рецидива болевого синдрома сохра­няется.

    В связи с этим актуальной является разработка новых методов хирургического лечения, одновременное использование оперативных приемов на различных уровнях системы тройничного нерва, в зависимости от преобладания дистальных или проксимальных туннельно-компрессионных факторов, а также комбинирова­ние с фармакологическими методами.

    Нет опубликованных отзывов

    Источник: //www.clinicaboli.ru/articles/golova/nevralgiya-troynichnogo-nerva/

    МедСтраница
    Добавить комментарий