Невралгия лицевого нерва герпес

Научная Сеть >> Невриты лицевого нерва и их связь с вирусами герпеса

Невралгия лицевого нерва герпес
sh: 1: –format=html: not found
Е.П. Деконенко, И.Я. Леонтьева, И.Н. Мартыненко, И.В. Митрофанова, М.В. Соколова, А.С. Караванов, М.И. Прыткова, М.М. Соколова, Ж.Р. Идрисова

Институт полиомиелита и вирусных энцефалитов им. М.П. Чумакова РАМН, 1-я городская инфекционная клиническая больница, Москва

В начало…

Невриты лицевого нерва относятся к числу самых распространенных поражений черепных нервов. Частота их составляет около 25 случаев на 100 000 человек [4]. Наиболее часто встречается идиопатический паралич VII нерва, или паралич Белла (ПБ). N.

Yanagihara [10], обследовавший в течение 20 лет более 2,5 тыс. больных с невритами лицевого нерва, ПБ наблюдал у 60%, синдром Рамзея Ханта (поражение VII нерва при инфицировании herpes zoster) – у 15%.

В остальных 25% случаев причиной страдания являлись воспалительные поражения среднего уха, травмы, новообразования, последствия хирургических вмешательств и др. В последние годы стало известно, что ПБ возникает в результате реактивации вируса простого герпеса (ВПГ).

Вирус варицелла-зостер, также принадлежащий к семейству герпеса, уже давно известен как причина синдрома Рамзея Ханта [6].

Еще в 70-е годы некоторые исследователи [1, 3, 8] предполагали связь между ПБ и ВПГ: выявляя повышение титров герпетических антител в крови больных с параличом VII нерва, они считали воспаление и отек в канале лицевого нерва результатом реактивации ВПГ, следствием чего и является поражение лицевого нерва [3, 8]. Тем не менее многие неврологи тогда отнеслись к этому скептически, не сочтя приведенные материалы достаточно убедительными [7].

В последние годы появились подтверждения связи ПБ с ВПГ, основанные на данных самых современных молекулярных методов исследования [6, 9, 10].

Обнаружение ДНК вируса в эндоневральной жидкости, взятой во время декомпрессирующей операции на лицевом нерве, было документировано методом полимеразной цепной реакции и воспроизведением неврита VII нерва на модели животных. Инокуляция ВПГ в ухо мыши вызывала острый транзиторный неврит лицевого нерва.

ДНК латентного ВПГ в коленчатом узле лицевого нерва определялась и у больных с ПБ [5, 10].

Исследования, проведенные у больных с ПБ, с синдромом Рамзея Ханта и у лиц без поражения VII нерва (контроль), показали, что в слюне больных с ПБ выделение ДНК ВПГ было достоверно более высоким, чем у больных двух других групп. Выделение ДНК ВПГ отмечалось в течение первых 7 дней ПБ и не определялось на второй неделе заболевания, что свидетельствовало о свежем инфицировании и участии ВПГ в патогенезе ПБ [6].

После первичной инфекции ВПГ-1 сохраняется в латентном состоянии в тригеминальных и коленчатых ганглиях [3, 5]. Различные провоцирующие факторы, такие как стресс или травма, могут вызывать реактивацию вируса, в результате чего он мигрирует по нервным стволам к коже.

Если реактивация ВПГ-1 в коленчатом или тригеминальном ганглии сопровождается поражением лицевого нерва, то, спускаясь по chorda tympani или тригеминальным волокнам, он может обнаружиться в слюне больного в остром периоде ПБ [6].

Вирусное поражение лицевого нерва свидетельствует о том, что, по всей видимости, вирус вызывает не только повреждение нейронов, но и аксональное повреждение нервной ткани, что позволяет шире понимать патогенез вирусных нейроинфекций.

Поражение лицевого нерва при инфицировании herpes zoster возникает в результате воспаления и компрессии его двигательных волокон, чаще на уровне коленчатого узла (синдром Рамзея Ханта).

При zoster oticus (высыпания в области слухового прохода) наряду с поражением лицевого нерва, нарушением слуха и головокружением наблюдаются признаки поражения других черепных нервов и ганглиев, возможно вовлечение ствола мозга [10].

Для определения связи ВПГ с невритом лицевого нерва нами проведено серологическое обследование 32 детей (11 мальчиков и 21 девочка в возрасте от 2 до 14 лет – в среднем 10,8 1,6 года). У 3 детей неврит носил отогенный характер (воспаление среднего уха на стороне неврита), у остальных 29 был диагностирован идиопатический неврит VII нерва.

Серологическое исследование проводили с помощью иммуноферментного анализа. Кровь исследовали при поступлении в больницу, в среднем на 7-й день болезни (от 2-го до 20-го дня). Определяли уровень герпетических антител классов IgM (маркеры острой инфекции) и IgG (антитела отдаленного периода).

У 3 детей с отогенными невритами результаты серологического исследования были отрицательными. Из 29 детей с ПБ положительные титры герпетических антител обнаружены у 26, в том числе IgM – у 1, IgM+IgG – у 8, повышенные титры только IgG – у 17 (из них у 4 титры антител превышали контрольный уровень в 5 раз и более).

Таким образом, у 13 из 29 (45%) детей уровень антител свидетельствовал об активном инфицировании ВПГ-1. У 9 детей исследование антител проводили неоднократно в динамике болезни; у 4 отмечено их нарастание, у 4 – снижение и у 1 больного они оставались на одном уровне.

Серологическое обследование 7 больных контрольной группы с другими неврологическими заболеваниями (сосудистого, аутоиммунного и другого генеза) не выявило повышения титров герпетических антител.

Интересно отметить, что у 4 детей неврит носил рецидивирующий характер (наблюдался в прошлом при давности от 1 года до 10 лет), а у 3 детей родители также перенесли в разное время неврит лицевого нерва. Это указывает на вероятность семейной предрасположенности к заболеванию у определенной части больных, что подтверждают и другие исследователи [4].

Учитывая роль ВПГ в патогенезе ПБ, можно предположить положительный эффект противовирусных средств в лечении этого заболевания. Действительно, применение противогерпетического препарата ацикловира, при ПБ было достаточно результативным.

Двойное слепое исследование с применением ацикловира в сочетании с преднизоном у больных с ПБ оказалось более эффективным, чем применение одного преднизона [2]. Положительный результат при назначении этого препарата в первую неделю ПБ отмечают и другие авторы [10].

Наш опыт применения ацикловира при ПБ согласуется с приведенными данными.

Полученные нами результаты подтверждают сведения зарубежных исследователей о роли ВПГ-1 в патогенезе идиопатического поражения лицевого нерва у значительной части больных. Лечение таких пациентов в период активной репликации ВПГ (первая неделя заболевания) противогерпетическими препаратами дает положительный эффект.

Журнал неврологии и психиатрии N 6-2000, стр.58-59

Литература

1. Adour K.K., Bell D.N., Hilsinger R.L. Herpes simplex virus in idiopatic facial paralysis (Bell palsy). JAMA 1975; 233: 527-530.

2. Adour K., Ruboyianes J., Von Doersten P. et al. Bell's palsy treatment with acyclovir and prednisone compared with prednisone alone: a double-blind, randomized, controlled trial. Ann Otol Rhin Laryng 1996; 105: 371-378.

3. Baringer J.R., Swoveland P. Recovery of herpes-simplex virus from human trigeminal ganglions. N Engl J Med 1973; 288: 648-650.

4. Chang G.Y., Keane J.R. Bell's palsy and herpes zoster oticus. In: Current therapy in Neurologic Disease: 5th ed. Eds. R.T. Johnson, J.W. Griffin. Mosby 1997.

5. Furuta Y., Takasu T., Sato K.C. et al. Latent herpes simplex virus type 1 in human geniculate ganglia. Acta Neuropathol (Berl) 1992; 84: 39-44.

6. Futura Y., Fukuda S., Chida E. et al. Reactivation of Herpes simplex virus type 1 in patients with Bell's palsy. J Med Virol 1998; 54: 162- 166.

7. Johnson R.T. Viral infections of the nervous system. New York: Raven Press 1982.

8. McCormick D.P. Herpes-simplex virus as cause of Bell's palsy. Lancet 1972; 1: 937-939.

9. Sartoretti-Schefer S., Wichmann W., Valavanis A. Idiopathic, herpet-ic, and HIV-associated facial nerve palsies: abnormal MR enhancement patterns. Am J Neuroradiol 1994; 15: 479-485.

10. Yanagihara N. Facial nerve paralysis and its viral etiology. Asian Med J 1998; 41: 2: 72-76.

Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова

Источник: //nature.web.ru/db/msg.html?mid=1178239&s=

Постгерпетическая невралгия тройничного нерва

Невралгия лицевого нерва герпес

Опоясывающийгерпес является инфекционным заболе­ванием,которое вызывается нейротропнымфильтрующим­ся вирусом. Этот вирусблизок вирусу ветряной оспы или идентиченему.

Внастоящее время установлено, что призаболевании герпесом страдают различныеотделы нервной системы, в основномганглии и чувствительные корешки, атакже оболочки головного мозга, гденаблюдаются явления инфильтрации сгеморрагическими очагами.

Припоражении нервной системы вирусомопоясываю­щего герпеса возможныследующие формы болевых синдромов вобласти лица:

  • головные и лицевые боли диффузного характера, являющиеся одним из проявлений оболочечного симптомокомплекса;
  • острая невралгия тройничного нерва;
  • ранние постгерпетические неврал­гии (длительностью до 6 мес);
  • поздние постгерпети­ческие невралгии (длительностью от 6 мес до нескольких лет).

Болезньначинается внезапно, остро, без всякихпредвестников. Появляются головныеболи, общее недо­могание, небольшоеповышение температуры. Этот периодчасто расценивается больными какгриппозное состояние и, как правило,они переносят его на ногах. Продолжительностьэтого периода не превышает2-3дней.

Затем возникают жгучие боли, чащев зонеI,режеIIветви тройничного нерва, а иногда––всех трех. Боли носят жгучий характер,временами бывают крайне мучительными,сопровождаются зудом и отекомсоответ­ствующей половины лица.

Спустянекоторое время (обычно3-7дней после развития болевого синдрома)на коже лица, в зоне иннервацииI,режеI-IIветвей тройничного нерва появляютсямелкие пузырьки. Обычно локализацияболевого синдрома совпадает с локализаци­ейвысыпаний.

Как правило, выявляетсяболезненность в точках выходаIиIIветвей тройничного нерва. Боли усиливаютсяпод влиянием холодовых, тактильных,кине­стетических раздражителей.

Внекоторых случаях пораже­ние полулунногоузла может проявляться симптоматикойсо стороны слизистой оболочки полостирта: появляются сильное жжение ипарестезии, затем возникают герпетическиевысыпания, мелкие пузырьки, которыеспустя3-4дня сливаются в более крупные.

Пузырькина лице держатся1-2недели, потом начина­ют подсыхать,превращаться в корочки и отпадать. Наместе пузырьков остаются темноватыепятна, а на месте резко выраженныхвысыпаний образуются белесоватые рубцы.При обследовании выявляются гиперестезия,гиперпатия и гипестезия на всей половинелица.

Обычноганглионевриты, возникающие в результатегерпетического поражения, длятся около3-6недель и про­ходят бесследно.Постгерпетические невралгии встреча­ютсяв16-20%всех поражений нервной системы приопоясывающем герпесе.

Они отмечаются у женщин и лиц пожилоговозраста (50-70лет). Средняя продолжительностьпостгерпетических невралгий не превышает6-8недель. Однако они мо­гут продолжатьсямесяцами и даже годами (от 0,5 года до4-5лет).

Описан случай постгерпетическойневрал­гии, продолжавшейся16лет.

Важнымпрогностическим признаком невралгиияв­ляется характер нарушенийчувствительности. При воз­никновениигипестезии продолжительностьпостгерпети­ческой невралгии непревышает полугода, при возникно­вениигиперпатии болевой синдром длитсянесколько лет.

Клиническийсимптомокомплекс, развивающийся припостгерпетической невралгии, имеявнешнее сходство с классическойневралгией, все же отличается от нее.Бо­ли возникают спонтанно, длятсячасами, периодически усиливаясь.

Триггерных зон и точек, характерных дляклассической невралгии тройничногонерва, при постгер­петической невралгиине наблюдается.

Очень часто болилокализуются в зоне иннервацииIветви тройничного нерва, что редконаблюдается при классической нев­ралгии.

Вотличие от классической тригеминальнойневрал­гии при постгерпетическойневралгии боли могут постепенно стихатьи прекратиться.

Постгерпетическиеневрал­гии тем не менее отличаютсяупорным и длительным течением, особенноу лиц пожилого и старческого воз­растапри наличии у них хроническойнедостаточности мозгового кровообращенияв результате атеросклероза сосудовголовного мозга. У этих больных болииногда не купируются даже при хирургическихвмешательствах на системе тройничногонерва.

Неотложнаяпомощь.

В острой стадии боль­ным назначаютпротивовирусные препараты:дезоксирибонуклеазу(0,2%раствор закапывают в нос каждые 4ч или же применяют в виде ингаляции по10-15мин 2-3раза в день в течение2-5дней);более эффективно назначение препаратапо25мг внутримышечно (лучше растворять в0,5%растворе новокаина);внутривенно вводят гексаметилентетрамин.Применяют интерферон по2-3капли в нос, а также местно на областьгерпе-тических высыпаний при их наличииназначают бонафтоновую мазь0,25или0,5%или флореналовую0,5%мазь, наносят ее на очаги поражения3-4раза в день. В по­следние годы отмечентерапевтический эффект от назна­чениядипиридамола по0,025-0,05г3раза в день в течение недели. Назначаютгамма-глобулин по2дозы, через день3-5инъекций. Терапевтический эффект даеттакже левамизол (декарис), назначаемыйпо0,05г3ра­за в день.

Еслиопоясывающий герпес протекает на фонетаких заболеваний, как тонзиллит,пневмония, ангина и т. д., то для подавлениябактериальной флоры назначают антибиотики:стрептомицин, пенициллин, сигмамицин,эритромицин, тетрациклин и др.

Одновременнобольным показаны анальгетики: анальгин,ацетилсалициловая кислота, баралгин.При выраженном болевом синдроме вводятвнутримышечно2мл50%раствора анальгина или же1,5мл50%раствора анальгина с 25мг аминазина.

Для защиты эрозированныхучастков кожи от вторичной инфекцииприменяют мази с антибио­тиками.

Специализированнаяпомощь.Рекомен­дуется лечение диадинамическимитоками с одновремен­ным назначениемвитамина B12в дозах1000мкг в течение2недель, а также прием аминазина, дипразина,дифенина (по0,05г2раза в день). Карбамазепин (финлепсин,тегретол) при постгерпетической невралгиинеэффективен.

При безуспешностимедикаментозного ле­ченияпостгерпетических невралгий прибегаютк рентге­нотерапии или же гормонотерапии.Применение преднизолона начинают сбольших доз–– 30-60мг в день в те­чение5дней. Затем постепенно снижая дозу натаблетку (3мг) каждые3дня, доводят ее до1таблетки1раз в день и на этом заканчивают курслечения.

Некоторым больным помогаетбаклофен по30-25мг во время еды.

Следуетотметить, что лечение кортикостероиднымипрепаратами можно проводить приотсутствии проти­вопоказанийких применению, которыми являются:

  • тяжелые формы гипертонической болезни и болезни Иценко-Кушинга;
  • беременность;
  • недостаточность крово­обращения III степени;
  • острый эндокардит;
  • психозы;
  • гломерулонефрит;
  • язвенная болезнь желудка и двенадца­типерстной кишки;
  • недавно перенесенные оперативные вмешательства;
  • активные формы туберкулеза;
  • тяжелые формы сахарного диабета;
  • старческий возраст.

Источник: //studfile.net/preview/467416/page:4/

Неврологический вестник им. В.М.Бехтерева

Невралгия лицевого нерва герпес

Герасимова ММ., Тихомиров Б.М., Мухин А. А., Молякова А.В.

Тверская государственная медицинская академия

Заболевания, вызываемые вирусами герпеса, по данным ВОЗ, занимают второе место после гриппа как причина смерти от вирусных инфекций. Серологический скрининг показал, что к 13-14 годам 70-80% детского населения инфицировано вирусами герпеса, а к 50 годам число инфицированных достигает 90%.

К настоящему времени насчитывается 8 видов этих вирусов, шесть из которых вызывают поражения нервной системы – это вирус простого герпеса 1-го типа (ВПГ-1), вирус простого герпеса 2-го типа (ВПГ-2), вирус варицеллазостер (Varicella Zoster – VZ), цитомегаловирус (ЦМВ), вирус Эпштейна- Барра (ВЭБ) и вирус просто герпеса 6-го типа (ВПГ-6).

Клинические методы позволяют правильно диагностировать герпетический энцефалит (ГЭ) не более чем в 50% случаев [2].

Параклиническая диагностика базируется на исследовании крови и ликвора по наличию специфических антител к ВПГ-1 (ИФА), обнаружению ДНК вируса в цереброспинальной жидкости (ПЦР).

VZ вызывает два различных по клинике заболевания – ветряную оспу и опоясывающий герпес (ОГ), который отличается спорадичностью. Многие исследователи не отмечают сезонности, но заболевание чаще наблюдается весной и осенью. Женщины болеют несколько чаще мужчин.

Эпидемиологию VZ-вирусной инфекции можно рассматривать как своеобразный двухэтапный процесс. На первом этапе происходит передача возбудителя от больного ветряной оспой к здоровому, после этого развивается клиника указанной болезни.

На втором этапе заболевание развивается как эндогенное в результате активации вируса, находившегося в латентном состоянии, с клинической картиной опоясывающего герпеса и признаками острого инфекционного процесса.

Клинические наблюдения подтверждают, что активация вируса связана с иммунодепрессией, обусловленной стресс-факторами, простудными заболеваниями, общим или местным переохлаждением.

В развитии Herpes zoster четко выделяются три периода: начальные проявления (часто в виде общеинфекционных симптомов), развернутая клиническая картина (стадия герпетических высыпаний и ганглионевропатии), реконвалесценция (после исчезновения экзантемы).

Отмечается абортивное (не более 7-10 дней) или затяжное (более одного месяца) течение заболевания. Заболевание начинается с общеинфекционных симптомов – повышения температуры, недомогания, головной боли, увеличения регионарных лимфоузлов, в крови выявляется лейкопения.

На коже пораженного дерматома появляются эритематозные пятна округлой или неправильной формы, приподнятые, отечные, при проведении по которым пальцем ощущается некоторая шагреневость кожи (мельчайшие папулы).

Затем на этих участках последовательно возникают группы пузырьков, которые могут сливаться или располагаться изолированно – везикулярная форма. Высыпания обычно одномоментны, но возможны “подсыпания” еще в течение 1-2 недель.

В типичных случаях пузырьки первое время имеют прозрачное содержимое, быстро переходящее в мутное, а потом засыхают в корочки и самопроизвольно отпадают.

Другой разновидностью является геморрагическая форма, при которой пузырьки имеют кровянистое содержимое, процесс глубоко распространяется в дерму, корочки становятся темно-коричневого цвета. При некрозе дна пузырька развивается гангренозная форма Herpes zoster, после которой остаются рубцовые изменения. Интенсивность высыпаний при этом заболевании очень изменчива – от сливных форм, почти не оставляющих здоровой кожи в зоне поражения, до отдельных элементов, мало выраженных и быстро исчезающих.

Болевой синдром возникает за 1-2 дня до появления высыпаний. Боли носят интенсивный приступообразный жгучий характер, и зона их распространения соответствует корешкам пораженного ганглия. Болевой синдром усиливается в ночное время и под влиянием самых различных раздражителей (холодовых, тактильных, кинестетических, барометрических).

В дальнейшем боли могут сохраняться длительно и беспокоить человека в течение нескольких месяцев и даже лет, т.е. формируется постгерпетическая невралгия. Особенно часто она развивается у пожилых пациентов. Постгерпетическая невралгия может следовать непосредственно за острым периодом или возникать спустя некоторое время (2-4 недели).

Из черепных нервов наиболее часто поражается тройничный – возникает ганглиопатия гассерова узла с вовлечением одной из его ветвей (ганглионевропатия). Наиболее часто страдает офтальмическая ветвь.

Тройничный нерв соединяется анастомозами с лицевым и блуждающим нервом, с симпатическими сплетениями (каротидным) и парасимпатическими волокнами через особые узлы: ресничный узел для первой ветви, крылонебный узел для второй ветви и ушной узел для третьей ветви.

Поэтому при поражении тройничного нерва наблюдаются вазомоторные, секреторные и трофические расстройства (нарушение слезо-и потоотделения, нейропаралитический кератит).

Поражение офтальмической ветви сопровождается гиперемией и поражением кожи в соответствующем дерматоме, отеком лица на пораженной стороне, болезненностью точек выхода ветвей тройничного нерва. Часто повреждается роговица, что может привести к слепоте (кератит), другие части глаза (эписклерит, иридоциклит, зостер радужки).

Сетчатка вовлекается крайне редко (кровоизлияния, эмболии), возможен неврит зрительного нерва с исходом в атрофию. Одним из осложнений опоясывающего герпеса является контрлатеральный гемипарез, причиной которого служит инфаркт мозга с характерным лимфоцитарным плеоцитозом и повышением уровня белка в цереброспинальной жидкости.

Патогенез этого синдрома связывают с непосредственным воздействием вируса на проксимальные отделы средней мозговой артерии – артериитом, который классифицируется как вторичный инфекционно-аллергический церебральный васкулит.

При поражении коленчатого узла обычно одновременно поражаются близлежащие лицевой и кохлеовестибулярный нервы с развитием синдрома Ханта.

С целью обнаружения специфических антител методом иммуноферментного анализа (ИФА) применяется серологическая диагностика – исследование крови и ликвора. Ig M определяется на ранних стадиях болезни или при обострении, a Ig G – на поздних стадиях или при хроническом процессе.

Используется метод парных сывороток – при поступлении больного и на 35-40-й день болезни. Нарастание титров антител в крови и ликворе должно сочетаться с клиникой заболевания.

Более быстрый метод диагностики – метод полимеразной цепной реакции, с помощью которого можно определить в ЦСЖ ДНК вирусов в первые дни болезни.

Этиологическое лечение герпетических поражений нервной системы – это противовирусные препараты (ацикловир, ганцикловир, фоскарнет, валацикловир, виролекс, анандин ДНКаза, циклоферон, изопринозин). Проводится патогенетическая и симптоматическая терапия – назначаются противоотечные, дезинтоксикационные, болеутоляющие, седативные и противосудорожные препараты.

В клинике нервных болезней под наблюдением находились двое больных с острой герпетической инфекцией, вызванной VZ, с поражением периферической и центральной нервной системы.

Источник: //www.infamed.com/nb/pub_htmdoc.php?s=10661482f1e4348bb00.80054020

Постгерпетическая невралгия

Невралгия лицевого нерва герпес
Заболевание, возникающее в результате поражения корешков нервов вирусом опоясывающего герпеса. В классическом варианте боли возникают после перенесенного опоясывающего герпеса (Varicella zoster) в месте высыпаний. Возможен дебют заболевания с невропатических болей.

Характерны высокоинтенсивные приступообразные боли на фоне нарушений чувствительности (аллодиния, гипалгезия, гиперестезия, гиперпатия).

Увеличение заболеваемости опоясывающим герпесом (Herpes zoster) может быть связано с повышением в популяции числа лиц со сниженным иммунитетом и естественным старением населения.

С возрастом уменьшается уровень антител к вирусу, провоцирующему заболевание, что сказывается на распространенности опоясывающего герпеса у людей в старшей возрастной группе.

К факторам риска, оказывающим влияние на развитие постгерпетической невралгии, относятся пожилой возраст, принадлежность к женскому полу, интенсивность боли в острый период, выраженность кожных высыпаний.

Постгерпетическая невралгия – осложнение опоясывающего герпеса.

При реактивации вирус Herpes zoster, который остается в организме в спящем состоянии после перенесенной в детском возрасте ветряной оспы, вызывает образование типичной везикулярной сыпи и боль в области иннервации соответствующего нервного корешка.

Чаще всего сыпь локализуется на туловище (50%), голове (20%), верхних и нижних конечностях (15%). Высыпания располагаются строго по ходу нервного ствола. Как правило, процесс носит односторонний характер. При ослаблении функции иммунной системы есть шанс рецидива опоясывающего лишая.

Выделяют три временны́х периода появления болевого синдрома:

  • – острая герпетическая невралгия: боль продолжается с начала возникновения сыпи до 30 дней;
  • – подострая герпетическая невралгия: боль возникает в период с 30 по 120 день после возникновения сыпи;
  • – постгерпетическая невралгия: в этом случае боль сохраняется более 120 дней от последнего момента высыпаний.

Постгерпетическая невралгия относится к наиболее часто встречающимся хроническим болевым синдромам, причиной которых является поражение центральной и периферической нервной системы вирусом Herpes zoster.

У пациентов с постгерпетической невралгией возможно несколько типов болей:

  • – постоянная, которая характеризуется как глубокая, давящая, жгучая, обычно пациенты описывают свое состояние как «я чувствую, что у меня болит везде»;
  • – спонтанная, периодическая, стреляющая («будто током ударили»);
  • – аллодиническая, поверхностная, жгучая, которая возникает даже при легком прикосновении.

Кроме боли пациенты также предъявляют жалобы на интенсивный кожный зуд, чаще возникающий в области головы и шеи, который может появиться как до, так и после острого периода. Также возможна полная потеря болевой и тактильной чувствительности.

У большинства пациентов боль уменьшается в течение года, однако у части больных она сохраняется годами и даже в течение всей жизни (чаще при дебюте заболевания в возрасте старше 50 лет). В течение жизни боль может менять свою продолжительность и интенсивность.

Постгерпетическая невралгия ухудшает качество жизни пациентов, особенно пожилого возраста, приводит к снижению социальной активности, ограничивает повседневные действия (например, одевание и водные процедуры).

Происходят изменения в психоэмоциональной сфере, пациенты испытывают повышенную тревогу и трудности с концентрацией внимания. Выявляются депрессии и неврозоподобные состояния.

Заболевание оказывает негативное влияние на физическое состояние пациента, вызывая хроническую усталость, нарушение режима сна и отдыха, снижение аппетита.

Постановка диагноза опоясывающего герпеса, как правило, не вызывает особого труда, однако при этом возможно осуществление лабораторной диагностики для определения генетического материала вируса в содержимом пузырьков или ликворе методом полимеразной цепной реакции.

Лечение включает в себя два ключевых направления: противовирусную терапию и купирование болевого синдрома. Это касается и острого периода, и стадии постгерпетической невралгии.

Препаратами выбора являются противогерпетические препараты, блокирующие репликацию вируса. Эффект от лекарственной терапии наиболее выражен, если начать лечение в первые 72 часа от начала высыпаний.

Исследования показали, что данные препараты снижают боль, связанную с опоясывающим герпесом, и риск развития постгерпетической невралгии.

Для купирования нейропатической боли выделяют пять основных групп препаратов:

  • – трициклические антидепрессанты;
  • – антиконвульсанты;
  • – опиоидные анальгетики;
  • – пластырь с лидокаином;
  • – капсаицин.

Следует отметить, что в настоящее время местный препарат капсаицин используют редко, поскольку в начале лечения возможно усиление боли за счет активации ноцицептивных волокон.

Вакцинация против опоясывающего герпеса может назначаться людям старше 60 лет, которые перенесли ветряную оспу, но не рекомендуется людям с ослабленным иммунитетом или получающим цитостатическую терапию.

Важно помнить о необходимости проведения полного курса назначенной терапии для уменьшения риска рецидивов.

В группе риска пациентов старше 60 лет эффективно назначение комбинации противовирусных препаратов и кортикостероидов.

Таким образом, своевременно начатое лечение позволяет успешно купировать болевой синдром и предупредить развитие такого осложнения опоясывающего герпеса, как постгерпетическая невралгия.

Источник: //paindept.ru/for-patients/we-treat/62/postgerpeticheskaya-nevralgiya/

Невралгия тройничного нерва

Невралгия лицевого нерва герпес

Одной из наиболее часто встречающихся разновидностей лицевой боли является невралгия тройничного нерва, получившая свое название в 1671 году, а впервые это заболевание описал в своих письмах еще в первом столетии прошлого тысячелетия целитель Aretaeus. Он подробно описал заболевание, протекающее с мучительными приступами болей в половине лица.

Распространенность невралгии тройничного нерва (НТН) достаточно велика и составляет до 30 – 50 больных на 100 000 населения, а заболеваемость по данным ВОЗ находится в пределах 2 – 4 человек на 10 000 населения. По данным ВОЗ во всем мире невралгией тройничного нерва страдает более 1 миллиона человек.
 

ФОРМА записи на приём к специалисту…

Чаще это страдание встречается у женщин в правой половине лица в возрасте 50 – 70 лет. Развитию заболевания способствуют различные сосудистые, эндокринно-обменные, аллергические расстройства, а также психогенные факторы. Но чаще всего причину заболевания выяснить не удается.

Терзающие больного атаки болей в области лица (губы, глаза, нос, верхняя и нижняя челюсть, десны, язык) могут возникать спонтанно или провоцироваться разговором, жеванием, чисткой зубов, прикосновением к определенным участкам лица (триггерные точки).

Их частота варьирует от единичных до десятков и сотен в день. В период обострения, чаще в холодное время года, приступы учащаются. Боль эта настолько сильна, что больные не могут сосредоточится на чем-то другом.

Больные в это время находятся в постоянном напряжении, замыкаются на своих ощущениях и существуют, не замечая ничего вокруг, лишь постоянно ожидая очередного приступа. Иногда больные, не в силах терпеть больше боль, заканчивают жизнь самоубийством.

Даже в периоды ремиссий больные живут в страхе, опасаясь обострения заболевания, ходят, закрывая голову даже летом, не прикасаются к больной половине лица, не чистят зубы, не жуют на стороне поражения.

Первое обращение довольно часто происходит не к неврологу, а к стоматологу. Это связано с тем, что зона распространения боли располагается не только на лице, а и в полости рта. Очень часто на пораженной стороне по ошибке удаляют здоровые зубы.

Несмотря на то, что заболевание известно давно, до сих пор нет единого мнения о причинах его возникновения.

В настоящее время многие исследователи полагают, что невралгия может провоцироваться давлением кровеносного сосуда (артерия или вена) на часть нерва, вызывая таким образом изменение оболочки нерва (демиелинизацию).

Изменение оболочки нерва в свою очередь приводит к изменению прохождения нервных импульсов, вызывая появление патологической возбудимости нерва и в конечном счете к возникновению боли.

Причиной локального изменения оболочки нерва может быть также и давление опухолью на нерв, давление стенкой суженного костного канала, по которому проходит нерв. Оболочка может быть повреждена и при вирусных заболеваниях (герпес) или при рассеянном склерозе.

Лечение невралгии тройничного нерва многообразно. Назначаются противосудорожные препараты, предотвращающие развитие приступа боли (карбамазепин, финлепсин, тегретол), сосудистые препараты, спазмолитики, успокаивающие препараты. Широко применяются физиотерапевтические процедуры (аппликации с парафином, токи Бернара), иглорефлексотерапия.

Для лечения невралгии применяется лазерное излучение накожно по полям в области выхода ветвей тройничного нерва из черепа.

Ряд авторов рекомендуют проведение эфферентных методов терапии (плазмаферез, гемосорбция).

Несмотря на разнообразие консервативных методов лечения, включая медикаментозную тарапию, физиолечение, народную медицину, основным методом лечения на сегодняшний день остается хирургический.

 Операция избавляет больного от боли навсегда или на длительное время. А ведь именно боль и является основной жалобой больного.

Для избавления от боли или уменьшения боли хотя бы на короткое время широко применяются спирт-новокаиновые блокады в точки выхода веточек тройничного нерва на лице.

К сожалению, даже при эффективной блокаде ее хватает на короткое время и боли возобновляются.

Терапевтическая эффективность повторных блокад уменьшается с каждым разом, продолжительность ремиссии (прекращения болей) также уменьшается.

Поиски наиболее эффективного и безопасного метода хирургического лечения невралгии тройничного нерва продолжаются более столетия. Первые попытки хирургического лечения были предприняты в середине 18 века и часто носили драматический характер, кончаясь летальным исходом.

Для воздействия на тройничный нерв проводилась трепанация черепа, часто сопровождающаяся опасными для жизни кровотечениями. После операции у многих больных развивались осложнения, сопровождающиеся парезами, параличами, нарушениями зрения.

Даже в 50-60–е годы XX века после операций открытым доступом наблюдался большой процент серьезных осложнений, а послеоперационная смертность достигала 2-3 %. Хирургические методы лечения постепенно совершенствовались, становились все более безопасными.

В настоящее время в мире широко распространены два метода хирургического лечения.

Первый – микроваскулярная декомпрессия корешка тройничного нерва.

Микроваскулярная декомпрессия заключается в трепанации задней черепной ямки, ревизии взаимоотношений корешка тройничного нерва, верхней и нижней передних мозжечковых артерий и верхней каменистой вены.

При компрессии корешка сосудами их выделяют, а между сосудами и корешком помещают прокладку, предотвращающую контакт между ними и воздействие сосуда на корешок.

Однако сосудисто-нервный конфликт не всегда является причиной заболевания. Кроме того у больных, страдающих тяжелой сопутствующей соматической патологией, и больных в старческом возрасте проведение этой операции рискованно.

В настоящее время у нас и за рубежом одним из наиболее распространенных методов лечения тригеминальной невралгии является чрескожная радиочастотная деструкция корешков тройничного нерва.

Этот метод наиболее эффективен, практически не имеет серьезных осложнений. Радиочастотная деструкция базируется на физическом принципе термокоагуляции и основана на эффекте выделения тепловой энергии при прохождении через биологические ткани токов ультравысокой частоты.

Электрод, подключенный к генератору тока, подводится к месту деструкции через изолированную канюлю. Интенсивность нагревания ткани зависит от ее сопротивления. Электрический ток проходит между активным или повреждающим электродом, погруженным в ткани тела, и индифферентным или рассеянным электродом.

Теплопродукция, а вследствие этого и разрушение тканей, происходит только вокруг неизолированного кончика активного электрода.

Основным преимуществом метода радиочастотной термодеструкции является то, что размер зоны повреждения может быть адекватно проконтролирован, а электрод с термодатчиком регистрирует температуру в зоне повреждения.

Существует возможность установки точного времени повреждения, а контроль электростимуляции и уровня сопротивления позволяет правильно и точно установить электрод. Использование местной анестезии обеспечивает короткий восстановительный период, и при необходимости возможны повторные сеансы радиочастотной термодеструкции.

Критериями отбора больных для методики радиочастотной деструкции являются длительность болевого синдрома более 4-12 месяцев; нестойкий эффект или его отсутствие после проводимой медикаментозной терапии; отсутствие грубых нарушений анатомических взаимоотношений в черепе.

Нейрохирурги и в настоящее время продолжают совершенствовать существующие хирургические процедуры, стремясь к идеальной хирургической операции, которая была бы безопасна для больного, навсегда избавляла от боли, не вызывая никаких осложнений.

В последние годы появились новые подходы в лечении невралгии тройничного нерва:

  • Стереотаксическая радиохирургия (гамма-нож) – это бескровный метод разрушения чувствительного корешка с помощью фокусированного гамма-излучения.
  • Эпидуральная нейростимуляция моторной коры головного мозга: под кость черепа на оболочку мозга устанавливается специальный восьмиконтактный электрод. Регресс боли наступает в пределах нескольких минут и продолжается в течение многих часов после прекращения электрической стимуляции. Эффективность этого метода объясняется увеличением мозгового кровотока в подкорковых структурах.

Таким образом, на сегодняшний день медицина имеет большой набор консервативных и хирургических методов лечения невралгии тройничного нерва.

На начальном этапе заболевания, после стандартного неврологического и общего обследования, рекомендуется медикаментозная терапия, физиотерапия, блокады периферических ветвей тройничного нерва и только через несколько месяцев малоэффективного лечения показан один из нейрохирургических методов лечения.

Показания к каждому из них зависят от длительности заболевания, возраста больного, наличия сопутствующих заболеваний. Успех хирургического лечения зависит от четкой диагностики, тщательного отбора больных и строгого соблюдения хирургических технологий.

В настоящее время активно разрабатываются новые подходы к терапии невралгии тройничного нерва, в частности, неинвазивная стимуляция мозга.

Отделение нейрореабилитации и физиотерапии Научного центра неврологии проводит набор пациентов, страдающих невралгией тройничного нерва, в исследование по изучению эффективности навигационной ритмической транскраниальной магнитной стимуляции. Более подробная информация об исследовании…

 
ФОРМА записи на приём к специалисту…

Источник: //www.neurology.ru/simptomy-i-zabolevaniya/nevralgiya-troynichnogo-nerva

МедСтраница
Добавить комментарий