Герпетический неврит симптом

Научная Сеть >> Невриты лицевого нерва и их связь с вирусами герпеса

Герпетический неврит симптом
sh: 1: –format=html: not found
Е.П. Деконенко, И.Я. Леонтьева, И.Н. Мартыненко, И.В. Митрофанова, М.В. Соколова, А.С. Караванов, М.И. Прыткова, М.М. Соколова, Ж.Р. Идрисова

Институт полиомиелита и вирусных энцефалитов им. М.П. Чумакова РАМН, 1-я городская инфекционная клиническая больница, Москва

В начало…

Невриты лицевого нерва относятся к числу самых распространенных поражений черепных нервов. Частота их составляет около 25 случаев на 100 000 человек [4]. Наиболее часто встречается идиопатический паралич VII нерва, или паралич Белла (ПБ). N.

Yanagihara [10], обследовавший в течение 20 лет более 2,5 тыс. больных с невритами лицевого нерва, ПБ наблюдал у 60%, синдром Рамзея Ханта (поражение VII нерва при инфицировании herpes zoster) – у 15%.

В остальных 25% случаев причиной страдания являлись воспалительные поражения среднего уха, травмы, новообразования, последствия хирургических вмешательств и др. В последние годы стало известно, что ПБ возникает в результате реактивации вируса простого герпеса (ВПГ).

Вирус варицелла-зостер, также принадлежащий к семейству герпеса, уже давно известен как причина синдрома Рамзея Ханта [6].

Еще в 70-е годы некоторые исследователи [1, 3, 8] предполагали связь между ПБ и ВПГ: выявляя повышение титров герпетических антител в крови больных с параличом VII нерва, они считали воспаление и отек в канале лицевого нерва результатом реактивации ВПГ, следствием чего и является поражение лицевого нерва [3, 8]. Тем не менее многие неврологи тогда отнеслись к этому скептически, не сочтя приведенные материалы достаточно убедительными [7].

В последние годы появились подтверждения связи ПБ с ВПГ, основанные на данных самых современных молекулярных методов исследования [6, 9, 10].

Обнаружение ДНК вируса в эндоневральной жидкости, взятой во время декомпрессирующей операции на лицевом нерве, было документировано методом полимеразной цепной реакции и воспроизведением неврита VII нерва на модели животных. Инокуляция ВПГ в ухо мыши вызывала острый транзиторный неврит лицевого нерва.

ДНК латентного ВПГ в коленчатом узле лицевого нерва определялась и у больных с ПБ [5, 10].

Исследования, проведенные у больных с ПБ, с синдромом Рамзея Ханта и у лиц без поражения VII нерва (контроль), показали, что в слюне больных с ПБ выделение ДНК ВПГ было достоверно более высоким, чем у больных двух других групп. Выделение ДНК ВПГ отмечалось в течение первых 7 дней ПБ и не определялось на второй неделе заболевания, что свидетельствовало о свежем инфицировании и участии ВПГ в патогенезе ПБ [6].

После первичной инфекции ВПГ-1 сохраняется в латентном состоянии в тригеминальных и коленчатых ганглиях [3, 5]. Различные провоцирующие факторы, такие как стресс или травма, могут вызывать реактивацию вируса, в результате чего он мигрирует по нервным стволам к коже.

Если реактивация ВПГ-1 в коленчатом или тригеминальном ганглии сопровождается поражением лицевого нерва, то, спускаясь по chorda tympani или тригеминальным волокнам, он может обнаружиться в слюне больного в остром периоде ПБ [6].

Вирусное поражение лицевого нерва свидетельствует о том, что, по всей видимости, вирус вызывает не только повреждение нейронов, но и аксональное повреждение нервной ткани, что позволяет шире понимать патогенез вирусных нейроинфекций.

Поражение лицевого нерва при инфицировании herpes zoster возникает в результате воспаления и компрессии его двигательных волокон, чаще на уровне коленчатого узла (синдром Рамзея Ханта).

При zoster oticus (высыпания в области слухового прохода) наряду с поражением лицевого нерва, нарушением слуха и головокружением наблюдаются признаки поражения других черепных нервов и ганглиев, возможно вовлечение ствола мозга [10].

Для определения связи ВПГ с невритом лицевого нерва нами проведено серологическое обследование 32 детей (11 мальчиков и 21 девочка в возрасте от 2 до 14 лет – в среднем 10,8 1,6 года). У 3 детей неврит носил отогенный характер (воспаление среднего уха на стороне неврита), у остальных 29 был диагностирован идиопатический неврит VII нерва.

Серологическое исследование проводили с помощью иммуноферментного анализа. Кровь исследовали при поступлении в больницу, в среднем на 7-й день болезни (от 2-го до 20-го дня). Определяли уровень герпетических антител классов IgM (маркеры острой инфекции) и IgG (антитела отдаленного периода).

У 3 детей с отогенными невритами результаты серологического исследования были отрицательными. Из 29 детей с ПБ положительные титры герпетических антител обнаружены у 26, в том числе IgM – у 1, IgM+IgG – у 8, повышенные титры только IgG – у 17 (из них у 4 титры антител превышали контрольный уровень в 5 раз и более).

Таким образом, у 13 из 29 (45%) детей уровень антител свидетельствовал об активном инфицировании ВПГ-1. У 9 детей исследование антител проводили неоднократно в динамике болезни; у 4 отмечено их нарастание, у 4 – снижение и у 1 больного они оставались на одном уровне.

Серологическое обследование 7 больных контрольной группы с другими неврологическими заболеваниями (сосудистого, аутоиммунного и другого генеза) не выявило повышения титров герпетических антител.

Интересно отметить, что у 4 детей неврит носил рецидивирующий характер (наблюдался в прошлом при давности от 1 года до 10 лет), а у 3 детей родители также перенесли в разное время неврит лицевого нерва. Это указывает на вероятность семейной предрасположенности к заболеванию у определенной части больных, что подтверждают и другие исследователи [4].

Учитывая роль ВПГ в патогенезе ПБ, можно предположить положительный эффект противовирусных средств в лечении этого заболевания. Действительно, применение противогерпетического препарата ацикловира, при ПБ было достаточно результативным.

Двойное слепое исследование с применением ацикловира в сочетании с преднизоном у больных с ПБ оказалось более эффективным, чем применение одного преднизона [2]. Положительный результат при назначении этого препарата в первую неделю ПБ отмечают и другие авторы [10].

Наш опыт применения ацикловира при ПБ согласуется с приведенными данными.

Полученные нами результаты подтверждают сведения зарубежных исследователей о роли ВПГ-1 в патогенезе идиопатического поражения лицевого нерва у значительной части больных. Лечение таких пациентов в период активной репликации ВПГ (первая неделя заболевания) противогерпетическими препаратами дает положительный эффект.

Журнал неврологии и психиатрии N 6-2000, стр.58-59

Литература

1. Adour K.K., Bell D.N., Hilsinger R.L. Herpes simplex virus in idiopatic facial paralysis (Bell palsy). JAMA 1975; 233: 527-530.

2. Adour K., Ruboyianes J., Von Doersten P. et al. Bell's palsy treatment with acyclovir and prednisone compared with prednisone alone: a double-blind, randomized, controlled trial. Ann Otol Rhin Laryng 1996; 105: 371-378.

3. Baringer J.R., Swoveland P. Recovery of herpes-simplex virus from human trigeminal ganglions. N Engl J Med 1973; 288: 648-650.

4. Chang G.Y., Keane J.R. Bell's palsy and herpes zoster oticus. In: Current therapy in Neurologic Disease: 5th ed. Eds. R.T. Johnson, J.W. Griffin. Mosby 1997.

5. Furuta Y., Takasu T., Sato K.C. et al. Latent herpes simplex virus type 1 in human geniculate ganglia. Acta Neuropathol (Berl) 1992; 84: 39-44.

6. Futura Y., Fukuda S., Chida E. et al. Reactivation of Herpes simplex virus type 1 in patients with Bell's palsy. J Med Virol 1998; 54: 162- 166.

7. Johnson R.T. Viral infections of the nervous system. New York: Raven Press 1982.

8. McCormick D.P. Herpes-simplex virus as cause of Bell's palsy. Lancet 1972; 1: 937-939.

9. Sartoretti-Schefer S., Wichmann W., Valavanis A. Idiopathic, herpet-ic, and HIV-associated facial nerve palsies: abnormal MR enhancement patterns. Am J Neuroradiol 1994; 15: 479-485.

10. Yanagihara N. Facial nerve paralysis and its viral etiology. Asian Med J 1998; 41: 2: 72-76.

Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова

Источник: //nature.web.ru/db/msg.html?mid=1178239&s=

Герпетические поражения нервной системы

Герпетический неврит симптом

Герпетическая инфекция широко распространена среди населения. Первичный контакт с вирусами герпеса происходит обычно в раннем детстве. Уже в 3 года у 70–90 % детей имеются антитела к вирусу простого герпеса.

Классификация. По локализации поражения выделяют:

  1. поражение центральной нервной системы (энцефалит, менингит, миелит);
  2. поражение периферической нервной системы (ганглионеврит);
  3. сочетанное поражение центральной и периферической нервной системы;
  4. сочетанное поражение нервной системы и других органов.

Герпетический энцефалит. Относится к одной из наиболее тяжелых и частых форм вирусных энцефалитов. Встречается равномерно в течение всего года. В большинстве случаев заболевание вызывается вирусом простого герпеса 1-го типа.

Вирус герпеса 2-го типа является возбудителем энцефалита у новорожденных, при этом заражение происходит от матерей с активной формой генитального герпеса. Он чаще вызывает генерализованные формы инфекции, когда кроме поражения мозга имеются симптомы поражения печени, легких, перикарда.

Возможно развитие заболевания вследствие поражения вирусом опоясывающего герпеса (вирус герпеса 3-го типа). Вирус герпеса является дермато– и нейротропным. Входные ворота – кожа и слизистые оболочки. В месте внедрения происходит размножение вируса, возникает воспаление, очаговые изменения клеток шиповатого слоя кожи.

В дальнейшем наступает вирусемия, благодаря которой происходит распространение возбудителя в различные органы и ткани, преимущественно в печень и центральную нервную систему. Кроме того, вирус по нервным окончаниям попадает в нервные ганглии, где персистирует долгие годы.

Морфологически энцефалит представляет собой острый некротический процесс с преимущественной локализацией поражения в медиальной части височных долей. Вокруг зон некроза наблюдаются очаги воспалительной реакции.

Заболевание развивается остро, с резким повышением температуры тела, лихорадкой, головной болью. Менингеальный синдром выражен умеренно. Характерно наличие на ранней стадии заболевания фокальных или генерализованных повторных судорожных припадков. Быстро развивается нарушение сознания, сомноленция переходит в сопор и кому.

Возникает очаговая неврологическая симптоматика, указывающая на поражение височных и лобных долей. Наблюдаются обонятельные и вкусовые галлюцинации, аносмия, поведенческие нарушения, расстройства памяти, афазия, гемипарезы. Возможно развитие внутричерепной гипертензии. Без лечения летальный исход наступает в 50–70 % случаев.

Если причиной энцефалита служит вирус опоясывающего герпеса, то его течение более благоприятно. Редко развивается коматозное состояние. Клинически энцефалит проявляется общеинфекционными, общемозговыми и очаговыми симптомами. Достаточно часто обнаруживаются стволовые, мозжечковые синдромы. В ликворе определяются умеренный лимфоцитарный плеоцитоз (50—100 в 1 мм3), повышается содержание белка.

На электроэнцефалограмме на фоне дизритмии возникают медленноволновая активность, а также периодические высокоамплитудные быстрые волны.

Герпетический менингит, вызванный вирусом простого герпеса, может не сопровождаться поражением слизистых оболочек и кожи. Редко сочетается с выраженными признаками респираторного заболевания. Температура тела обычно не превышает 37,5 °С. Склонен к затяжному течению.

Часто имеется диссоциация оболочечного синдрома, когда преобладает ригидность затылочных мышц при незначительно выраженном симптоме Кернига. Менингиты, вызванные вирусом опоясывающего герпеса, часто протекают с более выраженной симптоматикой.

Часто сопутствует поражение кожи, возникающее на 4—5-й день после развития опоясывающего лишая. Отмечается повышение температуры тела до 38–39 °С, резкие головные боли, возможна рвота. Выражены оболочечные симптомы, достаточно часто регистрируется очаговая неврологическая симптоматика.

При люмбальной пункции ликвор бесцветный, прозрачный, давление повышено до 250–300 мм вод. ст. Лимфоцитарный плеоцитоз, содержание белка, глюкозы нормальное.

Ганглионеврит при поражении вирусом опоясывающего герпеса начинается как общеинфекционное заболевание – с повышения температуры тела, общей слабости, недомогания. Через несколько дней возникают интенсивные боли, парестезии в области одного или нескольких сегментов. Поражаются в основном 1–2 смежных спинномозговых ганглия.

Чаще страдают грудные сегменты, за ними следуют первая ветвь тройничного нерва и шейные сегменты. Поражения другой локализации встречаются крайне редко. Спустя несколько дней после появления болевого синдрома на коже и слизистых оболочках на фоне эритемы возникают папулы, а затем везикулы, заполненные серозной жидкостью. Высыпания продолжаются в течение нескольких часов.

Они располагаются по ходу одного или нескольких кожных сегментов. При вовлечении I ветви тройничного нерва возможен переход патологического процесса на роговицу, что может привести к стойкому нарушению зрения. Высыпания носят характер «пояса» на туловище или продольных полос на конечностях.

Возможно поражение коленчатого узла (синдром Рамзая Ханта), для которого характерны поражение VII и VIII пар черепных нервов, высыпания в области наружного слухового прохода и ушной раковины. Постепенно пузырьки подсыхают, образуются корочки, которые в течение нескольких недель отходят, а на их месте остается пигментация.

Нередко невралгические боли по ликвидации высыпаний не исчезают, а даже усиливаются. Характеризуются как нестерпимые жгучие, усиливающиеся при прикосновении к пораженным участкам кожи.

Диагностика. Наряду с данными анамнеза, жалобами больного и объективной клинической картиной заболевания используется комплекс лабораторно-инструментальных методов исследования. При подозрении на менингоэнцефалит обязательно проведение люмбальной пункции, при которой можно выявить симптомы воспалительного процесса.

Информативными методами диагностики являются компьютерная диагностика и магнитно-резонансная томография, которые еще на ранней стадии заболевания позволяют выявить воспалительные изменения, отек, очаги мелких кровоизлияний в височных и лобных областях.

Обнаружение участков пониженной плотности позволяет сделать вывод о некротическом характере процесса.

В случае поражения периферической нервной системы обязательно проведение электронейромиографического исследования, которое позволяет выявить потенциалы фасцикуляций, снижение скорости проведения по двигательным и чувствительным волокнам. Обязательны лабораторные исследования проб крови и ликвора.

Предпочтительно использовать методы амплификации нуклеиновых кислот – МАНК ( полимеразная цепная реакция (ПЦР) и ПЦР в реальном времени) . Чтобы выявить специфические антигены, используются реакция прямой иммунофлюоресценции (ПИФ) и иммуноферментный анализ (ИФА). Также с помощью ИФА определяют специфические антитела YgM и YgG и индекс авидности YgG.

Лечение. Лечение должно быть комплексным. Препаратом выбора при проведении этиотропной терапии является противовирусный препарат ацикловир (зовиракс). Препарат избирательно действует на ДНК вируса, подавляя ее синтез.

В легких случаях препарат назначают внутрь по 200 мг 5 раз в сутки 5 дней или внутрь 400 мг 3 раза в день 5–7 дней. Возможно использовать фамцикловир внутрь по 250 мг 3 раза в день 5–7 дней или валацикловир внутрь по 500 мг 2 раза в сутки в течение 5—10 дней.

При тяжелом течении заболевания назначают ацикловир внутривенно капельно каждые 8 ч. в суточной дозировке 30–45 мг/кг. Продолжительность лечения составляет 10–14 дней. Еще одним высокоэффективным препаратом, рекомендованным для лечения герпетических менингоэнцефалитов, является видарабин.

Иногда применяется комбинированная схема лечения обоими препаратами: ацикловир вводится по 35 мг/кг 3 раза в сутки через день, видарабин – по 15 мг/кг 2 раза в сутки через день. Возможно применение комбинации ацикловира с интерфероном или индукторами интерферонов.

Кроме того, важное значение придается патогенетической и симптоматической терапии, направленной на профилактику и устранение отека мозга, поддержание водно-солевого баланса организма, устранение эпилептического синдрома, купирование боли.

Источник: //psyera.ru/gerpeticheskie-porazheniya-nervnoy-sistemy_9482.htm

Постгерпетическая невралгия

Герпетический неврит симптом
Заболевание, возникающее в результате поражения корешков нервов вирусом опоясывающего герпеса. В классическом варианте боли возникают после перенесенного опоясывающего герпеса (Varicella zoster) в месте высыпаний. Возможен дебют заболевания с невропатических болей.

Характерны высокоинтенсивные приступообразные боли на фоне нарушений чувствительности (аллодиния, гипалгезия, гиперестезия, гиперпатия).

Увеличение заболеваемости опоясывающим герпесом (Herpes zoster) может быть связано с повышением в популяции числа лиц со сниженным иммунитетом и естественным старением населения.

С возрастом уменьшается уровень антител к вирусу, провоцирующему заболевание, что сказывается на распространенности опоясывающего герпеса у людей в старшей возрастной группе.

К факторам риска, оказывающим влияние на развитие постгерпетической невралгии, относятся пожилой возраст, принадлежность к женскому полу, интенсивность боли в острый период, выраженность кожных высыпаний.

Постгерпетическая невралгия – осложнение опоясывающего герпеса.

При реактивации вирус Herpes zoster, который остается в организме в спящем состоянии после перенесенной в детском возрасте ветряной оспы, вызывает образование типичной везикулярной сыпи и боль в области иннервации соответствующего нервного корешка.

Чаще всего сыпь локализуется на туловище (50%), голове (20%), верхних и нижних конечностях (15%). Высыпания располагаются строго по ходу нервного ствола. Как правило, процесс носит односторонний характер. При ослаблении функции иммунной системы есть шанс рецидива опоясывающего лишая.

Выделяют три временны́х периода появления болевого синдрома:

  • – острая герпетическая невралгия: боль продолжается с начала возникновения сыпи до 30 дней;
  • – подострая герпетическая невралгия: боль возникает в период с 30 по 120 день после возникновения сыпи;
  • – постгерпетическая невралгия: в этом случае боль сохраняется более 120 дней от последнего момента высыпаний.

Постгерпетическая невралгия относится к наиболее часто встречающимся хроническим болевым синдромам, причиной которых является поражение центральной и периферической нервной системы вирусом Herpes zoster.

У пациентов с постгерпетической невралгией возможно несколько типов болей:

  • – постоянная, которая характеризуется как глубокая, давящая, жгучая, обычно пациенты описывают свое состояние как «я чувствую, что у меня болит везде»;
  • – спонтанная, периодическая, стреляющая («будто током ударили»);
  • – аллодиническая, поверхностная, жгучая, которая возникает даже при легком прикосновении.

Кроме боли пациенты также предъявляют жалобы на интенсивный кожный зуд, чаще возникающий в области головы и шеи, который может появиться как до, так и после острого периода. Также возможна полная потеря болевой и тактильной чувствительности.

У большинства пациентов боль уменьшается в течение года, однако у части больных она сохраняется годами и даже в течение всей жизни (чаще при дебюте заболевания в возрасте старше 50 лет). В течение жизни боль может менять свою продолжительность и интенсивность.

Постгерпетическая невралгия ухудшает качество жизни пациентов, особенно пожилого возраста, приводит к снижению социальной активности, ограничивает повседневные действия (например, одевание и водные процедуры).

Происходят изменения в психоэмоциональной сфере, пациенты испытывают повышенную тревогу и трудности с концентрацией внимания. Выявляются депрессии и неврозоподобные состояния.

Заболевание оказывает негативное влияние на физическое состояние пациента, вызывая хроническую усталость, нарушение режима сна и отдыха, снижение аппетита.

Постановка диагноза опоясывающего герпеса, как правило, не вызывает особого труда, однако при этом возможно осуществление лабораторной диагностики для определения генетического материала вируса в содержимом пузырьков или ликворе методом полимеразной цепной реакции.

Лечение включает в себя два ключевых направления: противовирусную терапию и купирование болевого синдрома. Это касается и острого периода, и стадии постгерпетической невралгии.

Препаратами выбора являются противогерпетические препараты, блокирующие репликацию вируса. Эффект от лекарственной терапии наиболее выражен, если начать лечение в первые 72 часа от начала высыпаний.

Исследования показали, что данные препараты снижают боль, связанную с опоясывающим герпесом, и риск развития постгерпетической невралгии.

Для купирования нейропатической боли выделяют пять основных групп препаратов:

  • – трициклические антидепрессанты;
  • – антиконвульсанты;
  • – опиоидные анальгетики;
  • – пластырь с лидокаином;
  • – капсаицин.

Следует отметить, что в настоящее время местный препарат капсаицин используют редко, поскольку в начале лечения возможно усиление боли за счет активации ноцицептивных волокон.

Вакцинация против опоясывающего герпеса может назначаться людям старше 60 лет, которые перенесли ветряную оспу, но не рекомендуется людям с ослабленным иммунитетом или получающим цитостатическую терапию.

Важно помнить о необходимости проведения полного курса назначенной терапии для уменьшения риска рецидивов.

В группе риска пациентов старше 60 лет эффективно назначение комбинации противовирусных препаратов и кортикостероидов.

Таким образом, своевременно начатое лечение позволяет успешно купировать болевой синдром и предупредить развитие такого осложнения опоясывающего герпеса, как постгерпетическая невралгия.

Источник: //paindept.ru/for-patients/we-treat/62/postgerpeticheskaya-nevralgiya/

Неврологический вестник им. В.М.Бехтерева

Герпетический неврит симптом

Герасимова ММ., Тихомиров Б.М., Мухин А. А., Молякова А.В.

Тверская государственная медицинская академия

Заболевания, вызываемые вирусами герпеса, по данным ВОЗ, занимают второе место после гриппа как причина смерти от вирусных инфекций. Серологический скрининг показал, что к 13-14 годам 70-80% детского населения инфицировано вирусами герпеса, а к 50 годам число инфицированных достигает 90%.

К настоящему времени насчитывается 8 видов этих вирусов, шесть из которых вызывают поражения нервной системы – это вирус простого герпеса 1-го типа (ВПГ-1), вирус простого герпеса 2-го типа (ВПГ-2), вирус варицеллазостер (Varicella Zoster – VZ), цитомегаловирус (ЦМВ), вирус Эпштейна- Барра (ВЭБ) и вирус просто герпеса 6-го типа (ВПГ-6).

Клинические методы позволяют правильно диагностировать герпетический энцефалит (ГЭ) не более чем в 50% случаев [2].

Параклиническая диагностика базируется на исследовании крови и ликвора по наличию специфических антител к ВПГ-1 (ИФА), обнаружению ДНК вируса в цереброспинальной жидкости (ПЦР).

VZ вызывает два различных по клинике заболевания – ветряную оспу и опоясывающий герпес (ОГ), который отличается спорадичностью. Многие исследователи не отмечают сезонности, но заболевание чаще наблюдается весной и осенью. Женщины болеют несколько чаще мужчин.

Эпидемиологию VZ-вирусной инфекции можно рассматривать как своеобразный двухэтапный процесс. На первом этапе происходит передача возбудителя от больного ветряной оспой к здоровому, после этого развивается клиника указанной болезни.

На втором этапе заболевание развивается как эндогенное в результате активации вируса, находившегося в латентном состоянии, с клинической картиной опоясывающего герпеса и признаками острого инфекционного процесса.

Клинические наблюдения подтверждают, что активация вируса связана с иммунодепрессией, обусловленной стресс-факторами, простудными заболеваниями, общим или местным переохлаждением.

В развитии Herpes zoster четко выделяются три периода: начальные проявления (часто в виде общеинфекционных симптомов), развернутая клиническая картина (стадия герпетических высыпаний и ганглионевропатии), реконвалесценция (после исчезновения экзантемы).

Отмечается абортивное (не более 7-10 дней) или затяжное (более одного месяца) течение заболевания. Заболевание начинается с общеинфекционных симптомов – повышения температуры, недомогания, головной боли, увеличения регионарных лимфоузлов, в крови выявляется лейкопения.

На коже пораженного дерматома появляются эритематозные пятна округлой или неправильной формы, приподнятые, отечные, при проведении по которым пальцем ощущается некоторая шагреневость кожи (мельчайшие папулы).

Затем на этих участках последовательно возникают группы пузырьков, которые могут сливаться или располагаться изолированно – везикулярная форма. Высыпания обычно одномоментны, но возможны “подсыпания” еще в течение 1-2 недель.

В типичных случаях пузырьки первое время имеют прозрачное содержимое, быстро переходящее в мутное, а потом засыхают в корочки и самопроизвольно отпадают.

Другой разновидностью является геморрагическая форма, при которой пузырьки имеют кровянистое содержимое, процесс глубоко распространяется в дерму, корочки становятся темно-коричневого цвета. При некрозе дна пузырька развивается гангренозная форма Herpes zoster, после которой остаются рубцовые изменения. Интенсивность высыпаний при этом заболевании очень изменчива – от сливных форм, почти не оставляющих здоровой кожи в зоне поражения, до отдельных элементов, мало выраженных и быстро исчезающих.

Болевой синдром возникает за 1-2 дня до появления высыпаний. Боли носят интенсивный приступообразный жгучий характер, и зона их распространения соответствует корешкам пораженного ганглия. Болевой синдром усиливается в ночное время и под влиянием самых различных раздражителей (холодовых, тактильных, кинестетических, барометрических).

В дальнейшем боли могут сохраняться длительно и беспокоить человека в течение нескольких месяцев и даже лет, т.е. формируется постгерпетическая невралгия. Особенно часто она развивается у пожилых пациентов. Постгерпетическая невралгия может следовать непосредственно за острым периодом или возникать спустя некоторое время (2-4 недели).

Из черепных нервов наиболее часто поражается тройничный – возникает ганглиопатия гассерова узла с вовлечением одной из его ветвей (ганглионевропатия). Наиболее часто страдает офтальмическая ветвь.

Тройничный нерв соединяется анастомозами с лицевым и блуждающим нервом, с симпатическими сплетениями (каротидным) и парасимпатическими волокнами через особые узлы: ресничный узел для первой ветви, крылонебный узел для второй ветви и ушной узел для третьей ветви.

Поэтому при поражении тройничного нерва наблюдаются вазомоторные, секреторные и трофические расстройства (нарушение слезо-и потоотделения, нейропаралитический кератит).

Поражение офтальмической ветви сопровождается гиперемией и поражением кожи в соответствующем дерматоме, отеком лица на пораженной стороне, болезненностью точек выхода ветвей тройничного нерва. Часто повреждается роговица, что может привести к слепоте (кератит), другие части глаза (эписклерит, иридоциклит, зостер радужки).

Сетчатка вовлекается крайне редко (кровоизлияния, эмболии), возможен неврит зрительного нерва с исходом в атрофию. Одним из осложнений опоясывающего герпеса является контрлатеральный гемипарез, причиной которого служит инфаркт мозга с характерным лимфоцитарным плеоцитозом и повышением уровня белка в цереброспинальной жидкости.

Патогенез этого синдрома связывают с непосредственным воздействием вируса на проксимальные отделы средней мозговой артерии – артериитом, который классифицируется как вторичный инфекционно-аллергический церебральный васкулит.

При поражении коленчатого узла обычно одновременно поражаются близлежащие лицевой и кохлеовестибулярный нервы с развитием синдрома Ханта.

С целью обнаружения специфических антител методом иммуноферментного анализа (ИФА) применяется серологическая диагностика – исследование крови и ликвора. Ig M определяется на ранних стадиях болезни или при обострении, a Ig G – на поздних стадиях или при хроническом процессе.

Используется метод парных сывороток – при поступлении больного и на 35-40-й день болезни. Нарастание титров антител в крови и ликворе должно сочетаться с клиникой заболевания.

Более быстрый метод диагностики – метод полимеразной цепной реакции, с помощью которого можно определить в ЦСЖ ДНК вирусов в первые дни болезни.

Этиологическое лечение герпетических поражений нервной системы – это противовирусные препараты (ацикловир, ганцикловир, фоскарнет, валацикловир, виролекс, анандин ДНКаза, циклоферон, изопринозин). Проводится патогенетическая и симптоматическая терапия – назначаются противоотечные, дезинтоксикационные, болеутоляющие, седативные и противосудорожные препараты.

В клинике нервных болезней под наблюдением находились двое больных с острой герпетической инфекцией, вызванной VZ, с поражением периферической и центральной нервной системы.

Источник: //www.infamed.com/nb/pub_htmdoc.php?s=10661482f1e4348bb00.80054020

МедСтраница
Добавить комментарий