Атипичная лицевая невралгия

Атипичная лицевая боль

Атипичная лицевая невралгия

laesus_de_liro

МАТЕРИАЛ ИЗ АРХИВА  

Атипичные лицевые боли – разновидность психогенных болей, при которых отсутствуют периферические механизмы их реализации и основное значение приобретают центральные механизмы боли, что тесно связано с депрессией. Болеют преимущественно женщины, средний возраст начала заболевания – 45 лет.

NB: В руководстве для врачей «Неврология» В.А. Карлов (изд.

2-ое, переработанное и дополненное, «Медицинское информационное агентство» Москва, 2002) дается следующее определение атипичной прозопалгии (то есть атипичной лицевой боли): «.. различная по происхождению и патогенетическим механизмам боль.

Наиболее часто это симпаталгическая (она же вегетативно-сосудистая) боль, связанная с регионарным или более локальным парезом симпатической иннервации.

Это… каротидодиния, невралгия крылонебного узла (Слудера), ПГБ (пучковая головная боль), нередко, а иногда исключительно локализующаяся в области лица… К атипичным прозопалгиям относится также невропатия ветвей тройничного нерва, связанная чаще всего с заболеваниями зубов (одонтогенная невропатия, неврит), зубными протезами… особой формой невропатии является постгерпетическая невропатия (невралгия) тройничного нерва…». Из классификации прозопалгий В.А.Карлова и О.Н.Савицкой (1990): Соматические прозопалгии … Неврогенные прозопалгии: 1. Типичные прозопалгии … 2. Атипичные прозопалгии: 2.1 симпаталгии при краниальных невропатиях; 2.2 симпаталгии при интакраниальных процессах; 2.3 симпаталгии при заболеваниях ЦНС (органических, функциональных).

Атипичные лицевые боли многообразны по характеру клинических проявлений и локализации, однако имеют ряд типичных признаков:

    1. Отсутствуют клинические проявления, характерные для других видов болей (курковые зоны, нарушение чувствительности, миофоасциальные, периферические вегетативные расстройства и т.д.).2. Несовпадение участков боли с анатомическими зонами иннервации.3. Необычность жалоб и вычурность рисунка боли.4. Выраженные эмоциональные нарушения, особенно депрессивного характера.5. Фиксация на неприятных и болевых ощущениях.

Атипичную лицевую боль определяют как персистирующую боль в области лица не имеющую признаков невралгий черепных нервов и не ассоциированную с объективными симптомами или органическими заболеваниями. Чаще атипичные боли в области лица наблюдаются у больных с депрессией (выявляют у 72% пациентов) невротической природы. Однако они отмечены и у пациентов с эндогенными психическими заболеваниями: шизофренией, маниакально-депрессивным психозом, сезонными аффективными расстройствами. Если лицевая боль является проявлением скрытой (маскированной) депрессии, то в таких случаях болевые синдромы различной локализации (многие пациенты помимо болей в области лица предъявляют жалобы на боли во всем теле), в том числе и на лице, служат единственным клиническим проявлением заболевания, а психологические расстройства остаются в тени. Отсутствие явных аффективных нарушений и полиморфность болевого синдрома при маскированной депрессии вызывают необходимость применения особых психодиагностических методов для ее выявления.Атипичные лицевые боли обычно постоянные, ноющего характера, часто двусторонние, их локализация не соответствует области иннервации тройничного нерва. В некоторых случаях возможно приступообразное усиление болей, что может имитировать невралгию тройничного нерва. Триггерные зоны отсутствуют. Характерно многолетнее течение и частое сочетание с хроническими болями другой локализации (головными, в области шеи, спины и пр.). Интенсивность атипичной боли варьирует у разных пациентов. Некоторые жалуются на постоянную утомляющую боль, другие утверждают, что боль мучает их периодически, однако при тщательном расспросе обычно удаётся выяснить, что боли не вызывают существенного нарушения повседневной активности. Патогенез этого вида лицевых (атипичныех) болей окончательно не выяснен. Предполагают, что депрессия обуславливает снижение активности антиноцицептивных систем мозга путем изменения нейротрансмиттеной регуляции в центральной нервной системе.Всеобъемлющее обследование должно включать психологический скрининг и тесты на нарушение поведенческих реакций, которые оценивают депрессивное, тревожное, враждебное поведение. При столкновении с проблемой атипичной лицевой боли может быть поставлен дополнительный диагноз ипохондрии, болевого синдрома центрального происхождения, симулятивного болевого синдрома, состояния конверсии и др. Показана консультация психолога или психиатра. Лечение включает применение методов психотерапии и антидепрессивной терапии. Обычно эффективны трициклические антидепрессанты (например, амитриптилин) или селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (серотонина и норадреналина); напротив, эффективность карбамазепина не превышает таковую плацебо.
справочная информация

Источник: //laesus-de-liro.livejournal.com/289319.html

Хроническая лицевая боль соматогенного и психогенного характера в практике отоларинголога. Комментирует отоларинголог

Атипичная лицевая невралгия

В отоларингологической практике нередко встречаются лицевые боли.

Причиной их могут быть заболевания носа и его пазух воспалительной природы, опухоли, особенности анатомического строения ЛОР-органов, травматические их поражения или хирургические вмешательства на ЛОР-органах.

Но могут быть лицевые боли психогенной природы, возникающие при отсутствии достоверной органической основы [1,3].

В ряде случаев такая лицевая боль является основным проявлением еще не установленных психических расстройств, варьирующих от невротического до психотического уровня. Психогенная прозопалгия может имитировать различные формы органической лицевой боли. Ошибочное установление одной из этих форм обычно становится поводом для обращения больного ко многим специалистам, а также причиной длительного и малорезультативного лечения.

Лицевые боли у больных с заболеваниями ЛОР-органов чаще всего носят соматический характер, т. е.

в первичном патологическом очаге происходит раздражение рецепторов чувствительных нервов.

Но важно помнить, что в составе любого соматического нерва проходят вегетативные волокна, а стало быть, есть наличие переходных форм прозопалгий, сочета­ние элементов соматалгий и вегеталгий.

Спаечный, а также рубцовый процессы после операции на околоносовых пазухах оказывают влияние на развитие невралгии ветвей тройничного нерва (тупая боль в щеке как следствие образования рубца после иссечения слизистой оболочки пазу­хи и врастания рубцовой ткани в нее, спонтанная боль в щеке при ее пальпации как результат странгуляции инфраорбитального нерва) [11].

Основными признаками невралгии тройничного нерва являются характерные для нее болевые паро­ксизмы и так называемые курковые зоны [10]. Боль при этом носит пароксизмальный харак­тер, внезапно возникает и также внезапно заканчива­ется.

Она является колющей, жгучей, стреляющей, иррадиирует в зону иннервации ветвей тройничного нерва и зарождается там, где имеется странгуляция нерва, его раздражение (десна, зубы, слизистая обо­лочка переходной складки).

Провоцирующими факторами боли выступают акт еды, разговор, охлаждение или прикосновение к курковым зонам. Длится она от нескольких секунд до нескольких минут.

Курковые зоны находятся на коже лица в назо-лабиальной области, слизистых оболочках и даже зубах, в основном вокруг рта и области десен имеются небольшие участки, механическое или температурное раздражение которых провоцирует болевой паро­ксизм.

У всех больных в остром или подостром пери­одах отмечаются и вегетативные симптомы: гипере­мия кожных покровов, конъюнктивы глаза, отек мягких частей лица, ринорея, слезо- и слюнотечение [14].

Невралгия носоресничного нерва (синдром Чарлена) может возникнуть при патологии ЛОР-органов (гипертрофии нижних носовых раковин, искривление носовой перегородки, при синуситах-этмоидитах, фронтитах, гайморитах, сфеноидитах).

Боль зарождается в полости носа и распрост­раняется в область внутреннего угла. Она носит острый, режущий характер, возникает чаще ночью и продолжается от нескольких секунд до нескольких минут. Провоцируют ее прикосновение к носу, затяжной вдох, выдох.

Возникают вегетативные расстройства: слезотечение, фотофобия, конъюнкти­вит, блефароспазм. Боль обычно односторонняя, око­лоорбитальная, в области медиального угла глаза и корня носа, латеральной его стенки, крыла носа.

Могут присоединяться трофические расстройства в виде язвенных кера­титов, иритов.

Причиной возникновения невралгического синдрома лобного нерваобычно служат фронтиты, этмоидиты, менингоэнцефалиты, травмы области лба, повлекшие за собой рубцовые изменения ветвей лобного нерва. Боль локализуется в области лба, верхнего века, темени.

Боль постоянная, носит сверлящий, ноющий характер, может приступообразно усиливаться. Ее предвестниками является покалывание у медиального края брови, распространяющееся на нижнюю поло­вину лба. Иногда наблюдают­ся тошнота, рвота, бледность, гиперемия, повышение потоотделения.

При объективном осмотре определяется резкая болезненность в точке выхода лобного нерва, рубцы в области лба. При рентгенографии и риноскопии — признаки фронтита.

Болевой синдром при невралго-неврите и неврите имеет строгую анатомическую локализацию, соответствуя зоне разветвления лобно­го нерва [12].

Этиологическими моментами невралгических синдромов над- и подблокового нервовобычно являются воспалительные, рубцовые изменения в слезопроводящих путях, сосудисто-рефлекторные расстройства, связанные с патологией полости носа (искривление носовой перегородки, шипы, гребни, увеличение носовых раковин).

Характер боли при данном синдроме проявля­ется в постоянном неприятном ощущении сдавления в области медиального угла глаза и латеральной поверхности корня носа. При конвергенции появляется неловкость в виде ощущения давления на глазное яблоко. Боль зарождается в медиальном углу глаза.

Ее продолжи­тельность от 1 до 3 минут.

Нередко боль в зоне иннервации верхнечелю­стного нерва обусловлена вторичным вовлечением крылонебного узла (синдром Сладера).

Клиника данного синдрома характеризуется стреляющим, рвущим, режущим характером боли.

На ее фоне во время приступа появляется жгучая боль, распространяющаяся вокруг глаза, в глаз, передне-височную область, иногда в затылок. Длительность приступа от нескольких минут до 2—3 часов.

Хронические болевые ощущения на лице при отсутствии достоверной органической основы относятся к психогенной лицевой боли. Клинический полиморфизм может имитировать различные формы органической лицевой боли.

В каждом случае ее нетипичного, своеобразного описания и неэффективности обезболивающих средств должно возникать предположение о психогенном происхождении лицевой боли при обязательном исключении при этом атипично протекающих органических болевых синдромах.

Болевые лицевые ощущения испытывают не менее 20% больных, не имеющих соматогенной патологии в области верхней челюсти [1,2]. Для обозначения психогенной боли в Международной классификации болезней 10-го пересмотра [4] применяется термин «хроническое соматоформное болевое расстройство».

Психогенная лицевая боль связана с пограничными или эндогенными психическими расстройствами, возникающая при отсутствии органических факторов, способных объяснить происхождение боли.

Особенностью такой лицевой боли является полиморфизм ощущений – сочетание пароксизмальной и непароксизмальной, острой и тупой боли, наличие «жжения», «мурашек», «онемения», повышенной чувствительности к прикосновению, изменений вкуса [6].

Одну из форм расстройств восприятия в виде непроизвольно возникающих тягостных ощущений, отличающихся от обычного восприятия собственного тела, представляет сенестопатия, как хроническое болевое ощущение с неопределенной, мигрирующей локализацией и вычурным сенсорным характером [5].

Невротические расстройства и расстройства личности (психопатии) относятся с пограничным (непсихотическим) психическим расстройствам [7]. Психогенную боль невыясненной этиологии, локализующуюся в лицевой области, называют еще атипичной лицевой невралгией.

Патогенез ее до сих пор остается невыясненным. К ней обычно относят постоянную, неопределенную по своей локализации боль, область которой не соответствует зонам иннервации черепных нервов и в некоторых случаях распространяется на другую половину лица.

Чаще всего атипичная лицевая невралгия наблюдается у женщин [8].

Боль может развиваться без видимой причины или возникать после травмы или операции в челюстно-лицевой области и сохраняться длительное время при отсутствии каких-либо «органических» изменений.

Отличительными признаками лицевой боли, связанной с психическими расстройствами, являются полиморфизм болевых ощущений, отсутствие гипестезии на лице и в полости рта, отсутствие изменений, объясняющих причину развития боли, ведущая роль психо-эмоциональных факторов в возобновлении и усилении боли, устойчивость данной формы боли к анальгетическим средствам и карбамазепину [2].

При пограничных психических расстройствах основными признаками лицевой боли являются наличие психотравмирующих факторов, предшествующих развитию боли, стремление больного связать происхождение лицевой боли с имеющимися изменениями в челюстно-лицевой области, отрицание психических расстройств как возможной причины лицевой боли, особенно при попытке лечащего врача обосновать необходимость консультации психиатра [9].

При тревожно-фобических расстройствах пациентами помимо жалоб на неопределенные болевые ощущения в орофациальной области высказываются опасения по поводу последствий проводимого лечения либо избегают врача из-за боязни инфицирования ВИЧ, гепатитом, а также опасением ухудшения состояния из-за развития боли.

При истерических (истерико-ипохондрических) расстройствах особенностью болевых ощущений является отсутствие очаговой неврологической симптоматики и изменение первоначальной локализации боли, в том числе ее переход на ранее интактную сторону.

Больные стремятся привлечь к себе внимание окружающих и доказать особую значимость и тяжесть своего заболевания. Но внешний вид и поведение больных с истерическими расстройствами, как правило, не подтверждают тяжести их состояния.

Чаще всего истерические расстройства и обусловленные ими орофациальные сенсорные нарушения отмечаются у пациенток молодого возраста.

Развитие орофасциальных болевых ощущений при шизофрении связано с наличием устойчивого ипохондрического бреда. Больные с параноидальной шизофренией обращаются ко многим специалистам и пытаются предлагать собственные, по меньшей мере, необычные подходы для установления и лечения своей болезни.

Различные хирургические мероприятия, проводимые при наличии ипохондрического бреда и затрагивающие зону болевых ощущений, способствуют усилению боли (сенестопатии).

В некоторых случаях диагностические пункции и оперативное лечение, проводимые иногда по настоянию самих больных, вносят существенные изменения в фабулу бреда, в результате чего больные уже по-другому излагают анамнез заболевания, а проведенную диагностическую пункцию или лечебную манипуляцию считают причиной болезни.

Проблема соматогенных и психогенных алгических лицевых синдромов остается одной из актуальных в оториноларингоогии в связи с распространенностью и диагностической трудностью распознавания их природы.

Нередко «убедительность» описания» больным своих ощущений создает ошибочное представление о наличии соматогенной или неврологической патологии.

Следует при этом обращать внимание на своеобразие жалоб, часто с элементами резонерства, их нетипичность для органических болевых синдромов и отсутствие эффекта от анальгетических средств и других методов лечения.

Значительные трудности диагностики и лечения атипичных лицевых болей во многом обусловлены отсутствием у врачей – оториноларингологов достаточных представлений об особенностях лицевых болей разного происхождения.

Более 20% больных испытывают болевые ощущения в челюстно-лицевой области, не связанные с органической патологией. Атипичность жалоб и не эффективность обезболивающих средств являются причиной блуждания больного от одного специалиста к другому. Изложенные в статье особенности клинических проявлений соматогенных и психогенных лицевых болей окажут помощь в дифференциальной диагностике и в выборе оптимального метода лечения.

Автор: Полев Георгий Александрович

Источник: //medinnova.ru/articles/nauchnye-stati/khronicheskaya-litsevaya-bol-somatogennogo-i-psikhogennogo-kharaktera-v-praktike-otolaringologa/

Невралгия тройничного нерва!

Атипичная лицевая невралгия

Чаще НТН встречается у женщин 50 – 69 лет и имеет правостороннюю латерализацию. Развитию заболевания способствуют различные сосудистые, эндокринно-обменные, аллергические расстройства, а также психогенные факторы.

Считается, что НТН идиопатическое заболевание. Однако существует несколько теорий, объясняющих патогенез заболевания. Наиболее вероятная причина НТН заключается в компрессии тройничного нерва на интро – или экстракраниальном уровне.

Это может быть объемный процесс в задней черепной ямке (невринома слухового нерва, менингиома, глиома моста), дислокация и расширение извитых мозжечковых артерий, аневризма базиллярной артерии, формирование туннельного синдрома (сдавление 2 и 3 ветви в костных каналах – подглазничном и нижней челюсти при врожденной их узости и присоединении сосудистых заболеваний в пожилом возрасте), в результате местного одонто – или риногенного воспалительного процесса.

Компрессия нарушает аксоток, приводит к накоплению патотрофогенов, активации аутоиммунных процессов и обуславливает очаговую демиелинизацию. Под влиянием длительной патологической импульсации с периферии в спинномозговом ядре тройничного нерва формируется “фокус”, подобный эпилептическому, генератор патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) (Г.К.

Крыжановский), существование которого уже не зависит от афферентной импульсации. Импульсы от триггерных точек поступают к ведущим нейронам генератора и вызывают его облегченную активацию.

ГПУВ активирует ретикулярные, мезенцефальные образования, ядра таламуса, кору головного мозга, вовлекает лимбическую систему, формируя, таким образом, патологическую алгогенную систему.

Заболевание может развиться после удаления зуба (поражается луночковый нерв) – одонтогенная невралгия, в результате нарушения кровообращения в стволе мозга, в результате герпетической инфекции, редко вследствие демиелинизации корешка тройничного нерва при рассеянном склерозе.

Боль при НТН имеет следующие характеристики:

  • Приступообразный характер, длительность атаки не более 2 минут. Между двумя приступами всегда имеется “светлый” промежуток.
  • Значительная интенсивность, внезапность, напоминающие удар электрическим током.
  • Локализация строго ограничена зоной иннервации тройничного нерва, чаще 2 или 3 ветви (в 5% случаев 1-я ветвь).
  • Наличие триггерных точек (зон), слабое раздражение которых вызывает типичный пароксизм (могут находиться в болевой или безболевой зоне).

    Наиболее часто триггерные зоны располагаются в орофациальной области, на альвеолярном отростке, при поражении первой ветви у медиального угла глаза.

  • Наличие триггерных факторов, чаще всего это умывание, разговор, еда, чистка зубов, движение воздуха, простое прикосновение.
  • Типичное болевое поведение.

    Больные, стараясь переждать приступ, замирают в той позе, в которой застал их болевой пароксизм. Иногда растирают зону боли или совершают чмокающие движения. В период приступа больные отвечают на вопросы односложно, едва приоткрывая рот. На высоте пароксизма могут быть подергивания лицевой мускулатуры (tic douloureux).

  • Неврологический дефицит в типичных случаях НТН отсутствует.
  • Вегетативное сопровождение приступов скудное и наблюдается менее чем у 1/3 больных.

    У большинства больных НТН со временем развивается вторичный миофасциальный прозопалгический синдром.

    Его формирование объясняется тем, что больные вынуждены преимущественно использовать для жевания контралатеральную боли сторону рта. Поэтому в мышцах гомолатеральной стороны развиваются дегенеративные изменения с образованием типичных мышечных узелков.

    Заболевание течет с обострениями и ремиссиями. В период приступов боли могут группироваться залпами. Залпы могут длиться часами, а периоды приступов продолжаются дни и недели. В тяжелых случаях значительно нарушается повседневная активность больных.

    В некоторых случаях возникает status neuralgicus, когда промежутки между отдельными залпами отсутствуют. Возможны спонтанные ремиссии, на фоне которых заболевание обычно прогрессирует.

    Ремиссии длятся месяцы и годы, но по мере возникновения рецидивов, больные начинают чувствовать боль, сохраняющуюся и между приступов.

    Дифференциальный диагноз:

  • Невропатия тройничного нерва (атипичная тригеминальная невралгия).

    Характеризуется длительными, умеренной интенсивности болевыми ощущениями в зоне иннервации соответствующей ветви, которые периодически приступообразно усиливаются. Продолжительность их составляет от нескольких часов до нескольких суток, с постепенным ослаблением интенсивности. Выявляются нарушения чувствительности, а при поражении 3-й ветви парезы жевательных мышц.

  • Невралгия языкоглоточного нерва.

    Приступообразные боли, всегда начинающиеся с корня языка или с миндалины и распространяющиеся на небную занавеску, горло, иррадиирующие в ухо, иногда в глаз, угол нижней челюсти в щеку. Сопровождаются гиперсаливацией, гиперемией половины лица, сухим кашлем. Болевые приступы продолжаются от 1 до 3 минут. Обычно провоцируется разговором, кашлем, зевотой.

  • Синдром крылонебного узла (синдром Сладера).

    Приступы острой боли в области глаза, носа, верхней челюсти. Боль может распространяться на область виска, ухо, затылок, шею, лопатку, плечо, предплечье, кисть.

    Пароксизмы сопровождаются резко выраженными вегетативными симптомами: покраснением половины лица, отечностью тканей лица, слезотечением, обильным отделением секрета из одной половины носа (вегетативная буря).

    Продолжительность приступа от нескольких минут до суток.

  • Миофасциальный лицевой синдром.

    Основное клиническое проявление заключается в сочетании невралгии одного из черепных нервов (боли в лице, языке, полости рта, глотке, гортани), двигательных нарушений со стороны жевательных мышц, нарушением вкуса, дисфункцией височно-нижнечелюстного сустава.

    Боли не имеют четких границ, продолжительность и интенсивность их различна (от состояния дискомфорта до резкой мучительной боли). Усиливает боль эмоциональное напряжение, сжатие челюстей, перегрузка жевательных мышц, утомление. Боли зависят от состояния активности и локализации триггерных точек.

    Могут возникать вегетативные симптомы: потливость, спазм сосудов, насморк, слезо- и слюнотечение, головокружение, шум в ушах, чувство жжения в языке и т.д.

  • Невралгия носоресничного нерва (синдром Чарлина).

    Сильные боли в области медиального угла глаза с иррадиацией в спинку носа. Отечность, гиперестезия и односторонняя гиперсекреция слизистой оболочки носа. Инъекция склер, иридоциклит, кератит. Повышенное слезотечение. Светобоязнь.

    Кластерные головные боли

  • Пароксизмы боли с локализацией орбите, длительностью от 15 до 90 минут. Боль может иррадиировать в макушку, челюсти, нос, подбородок или зубы. Сопровождается птозом, миозом, инъекцией конъюнктивы на стороне боли, а также покраснением лица, выделениями из носа. Чаще возникает ночью в одно и то же время. Кластеры длятся 3 – 16 недель.

    Хроническая пароксизмальная гемикрания

  • Головная боль продолжительностью от 1 до 3 минут. Среднее число атак в день около 14. Боль мучительная, локализована в области глаза, лба или макушки, иррадиирует в ухо, шею, в плечо. На одноименной стороне ринорея, умеренный птоз, отек века, инъекцией конъюнктивы, слезотечением. При выраженных атаках отмечается тошнота, рвота. Обычно отмечается 100% положительный ответ на приём индометацина.

    Мигрень

  • Методы лечения, применяющиеся при НТН, подразделяются на медикаментозные, физиотерапевтические и хирургические.

    1. Медикаментозное лечение
    Основным препаратом при лечении НТН является карбамазепин (финлепсин, тегретол).

    Карбамазепин способствует ГАМК-ергическому торможению в нейронных популяциях, склонных к пароксизмальным формам активности. Лечение начинают с дозы 0,1 x 2 раза в сутки.

    Затем суточная доза постепенно увеличивается до минимально эффективной. Не рекомендуется превышать дозу более 1200 мг/сут.

    Через 6 – 8 недель после наступления эффекта дозу постепенно уменьшают до минимальной поддерживающей или совсем отменяют.

    У пациентов, применяющих препарат длительно, постепенно наступает снижение его эффективности.

    Кроме этого при длительном применении препарат вызывает токсическое поражение печени, почек, бронхоспазм, апластическую панцитопению.

    Могут возникать нарушения психики, снижение памяти, атаксия, головокружение, сонливость, диспептические расстройства. Известно, что препарат оказывает тератогенное действие.

    Противопоказания к применению карбамазепина: предсердно-желудочковая блокада, глаукома, простатит, заболевания крови, индивидуальная непереносимость.

    При его использовании необходимо периодически (1 раз в 2 – 3 месяца) контролировать общий анализ крови, биохимические показатели функций печени.

    Из других антиконвульсантов для лечения НТН могут быть использованы дифенин (фенитоин), препараты вальпроевой кислоты (депакин, конвулекс).

    Широко используются в комплексной терапии НТН баклофен, фенибут, пантогам. Их действие основано на восполнении дефицита ГАМК.

    Баклофен назначают внутрь по 5 мг х 3 раза/сут., во время еды, повышая дозу на 5 мг каждые 3 дня до суточной дозы 6- – 75 мг, которая применяется в течение 2 недель, а затем постепенно снижается (противопоказания – эпилепсия, психозы, болезнь Паркинсона).

    Фенибут назначают после еды по 250 мг х 2 – 3 раза/сутки в течение 2 – 3 недель.

    Пантогам используется в дозе 0,5 – 1,0 х 3 раза/сутки в течение 1,5 – 2 месяцев.

    Оксибутират натрия применяется для купирования кризов. 5 мл 20% раствора вводится медленно внутривенно на 5% растворе глюкозы. Однако эффект одного введения непродолжителен (несколько часов). Препарат противопоказан при миастении. Необходим параллельный контроль калия в сыворотке крови (вызывает гипокалиемию).

    В качестве дополнительного средства может использоваться аминокислота глицин, являющаяся в ЦНС тормозным медиатором. В форме миеглинола глицина, препарат в дозе 110 мг/кг растворяют в 50 мл воды. Курс лечения продолжается в течение 4 – 5 недель.

    Немаловажное значение в терапии НТН имеют антидепрессанты, которые смягчают восприятие боли, устраняют депрессию, меняют функциональное состояние мозга. Наиболее эффективным считается амитриптилин в дозе 50 – 150 мг/сут.

    Достаточно эффективны нейролептики (пимозид), транквилизаторы (диазепам).

    У больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга в схему лечения включают вазоактивные препараты (трентал, кавинтон и др.).

    Для уменьшения активности “курковых” зон в острой стадии заболевания применяют местные анестетики – лидокаин, тримекаин, хлорэтил.

    При аутоиммунных и аллергических процессах целесообразно применение глюкокортикоидов.

    2. Физиотерапевтические методы
    Некоторый эффект в лечении НТН имеет применение иглорефлексотерапии, лазеропунктуры, импульсных токов низкого напряжения и низкой частоты, магнитных и электромагнитных полей, инфракрасного и ультрафиолетового излучения, ультразвука, электрофореза лекарственных веществ (например, 2% раствора ксидифона).

    3. Ряд авторов рекомендуют проведение эфферентных методов тер

  • Источник: //www.hambaarst.ee/artiklid/597

    МедСтраница
    Добавить комментарий